АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аппендикулярный перитонит. Перитонит — частое и наиболее тяжёлое осложнение острого ап-пендицита в детском возрасте, возникающее в 8—10% всех случаев за-болевания

Перитонит — частое и наиболее тяжёлое осложнение острого ап-пендицита в детском возрасте, возникающее в 8—10% всех случаев за-болевания, причём у детей первых 3 лет жизни в 4—5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальных фазах заболевания, однако при запущенных формах летальность остаётся очень высокой.

Классификация Из множества предложенных классификаций наибольшее распро-странение получил принцип подразделения перитонита по стадийности течения процесса и распространённости поражения брюшины, выраженности пареза кишечника (рис. 7-15).

Наиболее целесообразным следует считать подразделение перитонита на местный и разлитой. Местный перитонит, в свою очередь, подразделяют на отграниченный и неограниченный. Последний ха-рактеризуется воспалительными изменениями в области поражения с возможным затёком экссудата в смежную область по пути естественного распространения (правый латеральный канал и полость малого таза). При разлитом перитоните воспалительные изменения брюшины выходят за пределы очага не по пути естественного распространения. Выход воспалительного процесса за пределы правого бокового канала практически следует считать разлитым перитонитом.

Наибольшее распространение при перитоните получило выделение трёх фаз его течения (реактивной, токсической и фазы полиморфных нарушений), отражающих тяжесть клинических проявлений заболевания. Фазность течения перитонита подтверждают изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции, иммунологической реактивности.

Патогенез разлитого перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений систем и органов. Анатомо-физиологические особенности детского организма ска-зываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ребёнок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие защитные реакции становятся патологическими. Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тяжесть изменений зависят от выраженности патологических процессов. Установлено, что в большинстве случаев перитонит — полимикробное заболевание. Доминирующая роль в его развитии принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: энтерококки, клебсиелла и другие, а также анаэробы. При целенаправленном исследовании анаэробную флору высевают более чем у трети больных, а при формировании внутрибрюшных абсцессов — практически в 100% случаев. Этот факт необходимо учитывать при назначении эмпирической антибиотикотерапии, так как многие антибиотики неэффективны при анаэробной инфекции.

Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните, — резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоните, особенно в его начальные стадии, резорбция токсических продуктов брюшиной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лимфу в большом количестве попадают бактериальные токсины и продукты распада микробных тел. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро раз-виваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают со-судорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубляется также за счёт перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массивная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм периферических сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии почек. В дальнейшем расстройства функций почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям. Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугубляет гипертермию. Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает у большинства больных с гнойным перитонитом. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Всё это может привести к недостаточности функции надпочечников.

Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита — нарушение метаболизма. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использование углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать де-зинтоксикационная функция печени. При тяжёлом течении перитонита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается диспротеинемия.

Образование кислых продуктов изменяет рН крови — возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенси-руются в достаточной степени дыханием (за счёт компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (путём реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации. При перитоните происходят также значительные нарушения элек-тролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объёма плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что приводит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объём сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ. Следовательно, основные патофизиологические процессы при пе-ритоните — гиповолемия и нарушение центральной и периферической гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса и кис-лотно-основного состояния, нарушение функций жизненно важных органов. При тяжёлом перитоните эти нарушения можно рассматривать как проявления перитонеального шока. Большинство указанных нарушений отражается в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет за-щитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие кли-нические симптомы превалируют над местными.

Течение разлитого перитонита сопровождается и выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребёнка, носящими чётко выраженный фазовый характер.

• В реактивной фазе перитонита отмечают напряжение факторов ес-тественной неспецифической реактивности, повышение активности р-лизинов, количества лейкоцитов, лимфоцитов, нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолютного количества розеткообразующих клеток, снижение относительного количества Т- и В-лимфоцитов.

• В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических показателей, однако возникают изменение количества функционально активных лейкоцитов и падение концентрации сывороточных иммуноглобулинов.

• В фазе полиорганных нарушений отмечают полную несостоятельность защитных сил, катастрофическое снижение показателей как специфических, так и неспецифических иммунных реакций.

Клиническая картина В анамнезе, как правило, отмечают боль, рвоту, повышение тем-пературы тела. В дальнейшем боль может несколько стихать, но ги-пертермия держится, хотя подчас и незначительная; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливается до удовлетворительного. После «светлого промежутка» наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, про-грессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных окончаний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняют вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации червеобразного отростка или нарушения целостности конгломерата при «прикрытой» перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения микрофлоры через изменённую стенку. Быстрота наступления перфорации и длительность «светлого промежутка» зависят от возраста больного: чем меньше ребёнок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но их применение уменьшает выраженность болевого симптома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибиотиков, особенно детям раннего возраста, до установления причины боли в животе противопоказано.

Диагностика При осмотре ребёнка с аппендикулярным перитонитом отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда имеют «мраморный» оттенок. Глаза блестящие, язык сухой, с белым налётом. Обычно бывает одышка, выраженная тем больше, чем младше ребёнок. Нередко можно установить расхождение между частотой пульса и степенью повышения температуры тела. Живот вздут, резко болезнен при пальпации во всех отделах, чётко выявляют защитное мышечное напряжение и симптом Щёткина—Блюмберга, наиболее выраженные в правой подвздошной области. Иногда бывают тенезмы, жидкий учащённый стул небольшими порциями, болезненное и учащённое мочеиспускание. При ректальном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки. У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом возрасте. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните чаще наблюдают жидкий стул, иногда зелёного цвета со слизью.

Лечение перитонита у детей представляет трудную задачу и скла-дывается из трёх основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода.

Предоперационная подготовка

Немедленное оперативное вмешательство при перитоните в условиях значительных нарушений внутренней среды организма — серьёзная ошибка. Эти сдвиги могут усугубляться во время операции и в послеоперационном периоде под влиянием операционной травмы, погрешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патоло-гического процесса.

Цель предоперационной подготовки — уменьшить нарушения ге-модинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.

Основа предоперационной подготовки — борьба с гиповолемией и дегидратацией. Степень обезвоживания можно определить по следующей формуле с использованием показателей гематокрита.

v = Ht больного — Ht в норме х к х m,

Ht в норме

где m — масса тела, к — коэффициент (для детей старше 3 лет — 1/5, для детей младше 3 лет — 1/3).

При проведении инфузионной терапии прежде всего назначают растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (дек-стран, средняя молекулярная масса 30000-40000, альбумин, декст-ран, средняя молекулярная масса 50000—70000, раствор Рингера, плазму крови). Объём и качество инфузионной терапии зависят от тяжести перитонита, характера гемодинамических нарушений и возраста боль-ного. Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2—3 ч). Терапию антибиотиками широкого спектра действия начинают уже в предоперационном периоде. Рекомендуют внутривенное вве-дение£)цефалоспорина III поколения (цефотаксима, цефтриаксона) или ингибитор-защищённого пенициллина (амоксициллин+клаву-лановая кислота), под защитой которых проводят операцию. В послеоперационном периоде продолжают введение антибиотиков в виде комбинированной антибиотикотерапии (цефалоспорин + аминогли-козид + метронидазол или амоксициллин-Нклавулановая кислота + аминогликозид), что позволяет охватить весь спектр потенциальных возбудителей перитонита (грамотрицательные бактерии, энтерококки и анаэробы) У Зондирование и промывание желудка способствуют уменьшению интоксикации, улучшению дыхания, профилактике аспирации. Важную роль, особенно у детей первых месяцев жизни, играет борьба с гипертермией, пневмонией, отёком лёгких, судорогами.

Хирургическое лечение

К оперативному вмешательству приступают, когда компенсированы и стабилизированы процессы гемодинамики, кислотно-основное состояние, водно-электролитный обмен, а температура тела не превышает субфебрильных цифр.

Оперативное вмешательство при перитоните проводят с целью устранения первичного очага, санации и дренирования брюшной полости. Влияние на первичный очаг заключается в аппендэктомии. Дальнейшая тактика зависит от глубины изменений со стороны кишечника и брюшины. Наиболее важна в этой ситуации оценка нарушений перистальтики и кровообращения. Особенности хирургической тактики при аппендикулярном перитоните зависят от его фазы.

В реактивной фазе при операции обычно обнаруживают обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника несколько вздуты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных нарушений. Несмотря на то, что воспалительный процесс распространяется на всю брюшную полость, преобладает ещё местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, используя свои собственные резервы. Среди интраоперационных мероприятий в реактивной фазе важную роль отводят тщательной санации брюшной полости. Затем операционную рану ушивают наглухо с оставлением в малом тазу силиконового дренажа или полиэтиленовой трубки от одноразовой системы для переливания крови. Дренаж вводят через дополнительный разрез-прокол в правой подвздошной области, несколько выше и латеральнее «аппендикулярного» разреза. Для его правильной фиксации брюшную стенку прокалывают в косом (под углом 45°) направлении, после чего дренаж укладывают в правый латеральный канал и максимально на дно малого таза (мальчикам — между прямой кишкой и мочевым пузырём, девочкам — между прямой кишкой и маткой). Диаметр отверстий отдела трубки, находящегося в малом тазу, не должен превышать 0,5 см. При меньших отверстиях дренаж быстро забивается, а при больших возможно присасывание кишечной стенки, сальника, жировых подвесок. На коже дренажную трубку фиксируют шёлковыми швами (рис. 7-16).

При токсической фазе перитонита в брюшной полости можно об-наружить большое количество гноя, значительный парез (вплоть до паралича), выраженные циркуляторные расстройства с наложениями фибрина на петлях кишечника. Хирургическая тактика при этой фазе перитонита в общих принципах аналогична таковой при предыдущей фазе, но имеет особенности. Одномоментное промывание брюшной полости должно быть более тщательным и с применением большого количества промывного раствора. При значительном парезе кишечника применяют различные методы его декомпрессии: интубацию тонкой кишки через гастростому, цекостому, ретроградно через заднепроходное отверстие или «сцеживание» содержимого тонкой кишки в толстую. Как и при экссудативной фазе перитонита, аспирационное дренирование полости малого таза осуществляют с помощью дренажной трубки. Корень брыжейки тонкой кишки обкалывают 0,25% раствором прокаина. Показана перидуральная анестезия, которую проводят в послеоперационном периоде. В фазе полиморфных нарушений на операции выявляют глубокие функциональные нарушения кишечника. Ввиду его паралича отмечают стаз и расширение тонкой кишки за счёт скопления жидкости и газов. При этом чаще выявляют отграниченные абсцессы в брюшной полости. После разделения петель кишечника целесообразно не ушивать срединную лапаротомную рану (лапаростомия). После тщательной санации брюшной полости дренируют силиконовой трубкой полость малого таза. Кишечник прикрывают полиэтиленовой плёнкой с множественными отверстиями до 5 мм, сверху накладывают пропитанные вазелиновым маслом салфетки, над которыми отдельными швами без натяжения сближают кожу с апоневрозом, закрывая лишь края салфеток. Отсутствие компрессии на кишечник и возможность свободного выхода инфицированного экссудата из брюшной полости через рану способствуют улучшению микроциркуляции в кишечнике, восстановлению перистальтики и купированию воспалительного процесса. В этой фазе перитонита особое значение придают декомпрессии ЖКТ. Через 2—3 сут проводят повторную операцию: удаляют салфетки и плёнку, рану санируют, брюшную стенку ушивают наглухо через все слои П-образными матрацными шёлковыми швами. Края раны отделяют от спаянного кишечника настолько, чтобы при сшивании не деформировать петли кишок.

Послеоперационное лечение

_ После операции больному создают возвышенное положение в кровати путём поднятия её головного конца под углом 30°, что облегчает дыхание ребёнка и способствует оттоку экссудата в нижние отделы живота. Под согнутые колени подкладывают валик, чтобы ребёнок не сползал вниз.

Чрезвычайно важно тщательно контролировать сердечную дея-тельность (пульс, АД, ЭКГ), дыхание, белковый состав крови, вод-но-электролитный баланс, кислотно-основное состояние крови. В течение первых 2—3 сут через каждые 2—4 ч контролируют температуру тела, пульс, АД, частоту дыхания. Тщательно измеряют объём выпитой и парентерально введённой жидкости и выделенной с мочой и рвотными массами.

Помимо общего состояния (реакция на окружающее, аппетит, нор-мализация функции ЖКТ) чрезвычайно важные показатели течения воспалительного процесса в брюшной полости — динамика темпе-ратурной реакции и картина периферической крови. Комплекс лечебных мероприятий складывается из следующих мо-ментов: борьба с токсикозом и инфекцией, устранение гемодинами-ческих нарушений и гиповолемии, коррекция водно-электролитных и метаболических сдвигов, ликвидация анемии и гипопротеинемии.

Большое значение следует придавать профилактике и лечению рес-пираторных нарушений.Ш комплекс этих мероприятий входит деком-прессия желудка путём введения в него зонда. Постоянное наличие зонда в первые 2—3 сут после операции предупреждает аспирацию, способствует снижению внутрибрюшного давления, повышая вентиляционные возможности дыхательной системы. Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности необходимы в течение всего ближайшего послеоперационного периода. По показаниям проводят катетеризацию трахеобронхиального дерева с последующим отсасыванием слизи. Это даёт возможность предупредить развитие ателектазов и пневмонии. В раннем послеоперационном периоде вновь могут возникнуть на-рушения гомеостаза, обусловленные операционной травмой и про-должающимся воспалительным процессом. Основными из них являются нарушения гемодинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Более чем у трети больных с разлитым перитонитом имеются подобные нарушения с явлениями выраженного метаболического ацидоза. Крайне редко, при очень тяжёлых формах перитонита, отмечают явления и метаболического алкалоза. Коррекция гемодинамических изменений и метаболического ацидоза не отличается от проводимой в предоперационном периоде. Её достигают внутривенным введением плазмы, высокомолекулярных препаратов, 4% раствора натрия гидрокарбоната. Метаболический алкалоз корригируют путём внутривенного введения 7,5% раствора калия хлорида, в среднем от 8 до 10 мл (0,5 мл/кг массы тела) в разведении. Респираторный ацидоз, возникающий в послеоперационном периоде, устраняют дозированной оксигенотерапией и эвакуацией желудочного содержимого с помощью зонда. Коррекция нарушений водно-электролитного обмена не отличается от проводимой перед хирургическим вмешательством. Успех лечения при перитоните во многом зависит от рационального применения антибиотиков. Показана комбинированная анти-биотикотерапия (на основе цефалоспоринов III поколения или ин-гибитор-защищённых пенициллинов). Для детей, оперированных повторно в связи с осложнениями (подпечёночные, поддиафрагмаль-ные абсцессы, кишечные свищи и др.). пациентов с предшествующей госпитализацией и антибиотикотерапией, а также при послеопе-рационных перитонитах антибиотики выбора — карбапенемы (ими-пенем+циластатин, меропенем) в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Важное звено в послеоперационном периоде у больных с перитонитом — нормализация функций кишечника. При тяжёлом перитоните парез кишечника нередко держится в течение нескольких дней. Для борьбы с послеоперационным парезом применяют повторные гипертонические клизмы, подкожно назначают средства, стимулирующие перистальтику (0,05% раствор неостигмина метил сульфата по 0,1 мл на 1 год жизни), внутривенно переливают гиТТёртбнйческИе растворы декстрозы (10—20 мл 40% раствора), 10% раствор натрия хло-риДа~(псГ2-щгна 1 год жизни) и растворы калия хлорида. Инфузию последнего осуществляют в растворе декстрозы капельно. Наиболее безопасная концентрация калия хлорида — 1%. Необходимо следить за регулярностью стула: при его задержке 1 раз в 2 дня делают очистительные клизмы.

С учётом возможности образования в послеоперационном периоде инфильтратов и абсцессов в брюшной полости необходим контроль за температурной реакцией и содержанием лейкоцитов периферической крови.

Всем больным, даже при отсутствии жалоб, целесообразно пери-одически проводить пальцевое исследование прямой кишки для свое-временного выявления тазового инфильтрата или абсцесса, так как применение антибиотиков сглаживает их клинические проявления. Лечение перитонита у детей, особенно раннего возраста, — задача, требующая индивидуального подхода с учётом многих факторов. Только массивная комплексная терапия может быть эффективной при этом тяжёлом заболевании.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 767 | Нарушение авторских прав