АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

VII. Аппендикулярный перитонит

Перитонит - острое воспаление брюшины, в большинстве случаев сопровождающейся экссудативной реакцией.

Перитонит - осложнение, следствие, этап развития различных острых хирургических заболеваний и травм брюшной полости.

Наблюдается во всех возрастных группах, чаще после 3-х лет, но у маленьких протекает тяжелее. В большинстве случаев брюшина инфицируется вторично, при переходе воспалительного процесса с пораженного органа брюшной полости (чаще ОА).

Возбудители: стафилококк, кишечная палочка, протей, mixt.

Патогенез:

Перитонит сопровождается тяжелой общетоксической реакцией организма. В начальных стадиях всасывание из брюшной полости повышено:

-всасывание большого количества бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел в кровь и лимфу;

-протеолитическое действие, распад белка;

-освобождение гистамина и гистаминоподобных веществ;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход воды и низкомолекулярных белков из сосудов;

-экссудация белков и жидкости в брюшную полость.

Параллельно:

-потери жидкости и электролитов др. путями (рвота, понос, гипертермия, секвестрация в просвете кишечника из-за пареза);

-значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия);

-снижение снабжения органов и тканей кислородом.

В ответ на это - спазм периферических сосудов и сосудов почек, перераспределение кровотока (централизация гемодинамики);

-снижение минутного объема,

-компенсаторная тахикардия,

-нарушение работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках, возникает почечная ишемия.

Выделяющиеся почечные гормоны (ренин, ангиотензин) оказывают влияние на выработку альдостерона:

-активная реабсорбция натрия и задержка жидкости в сосудистом русле. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, повышающий проницаемость почечных канальцев и способствующий усилению реабсорбции воды,

-снижение мочеотделения,

-гидроионные и метаболические нарушения.

Спазм сосудов кожи:

-гипертермия, расстройства внутритканевого обмена.

При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей:

-использование углеводов из собственных запасов организма (утилизация гликогена - нарушение дезинтоксикационной функции печени).

В качестве источников энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях гипоксии приводит к образованию окси- и кетокислот,

-возникает метаболический ацидоз.

При перитоните происходят значительные нарушения электролитного обмена (рвота, понос),

-гипокалиемия и гипохлоремия, на фоне уменьшения объема плазмы возникает нарушения КЩС (развитие внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного ацидоза - механизм Дарроу).

Гипокалиемия ведет к нарушению синтеза АТФ:

-ослабление силы сердца и дыхательной мускулатуры (одышка, тахикардия, гипоксия),

-ухудшение усвоения аминокислот,

-развитие паралича гладкой мускулатуры (парез).

Изменения функции коры надпочечников способствуют расстройствам белкового, углеводного, водно-солевого обменов.

При перитоните выделяется большое количество БАВ (кинины - брадикинин, ангиотензин, биогенных аминов - катехоламины, серотонин, гистамин и др.), которые оказывают повреждающее действие на сосуды, происходит усиление агрегации форменных элементов, нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия.

От гипоксии в первую очередь страдают почки, печень, кишечник, сердце, мозг.

На фоне нарастающих при перитоните деструктивных изменений в слизистой оболочке тонкой кишки происходит нарушение механизмов мембранного пищеварения. Это является причиной развития энтерального синдрома.

Классификация.

По клиническому течению (К.С.Симонян, 1970)

1.Реактивная фаза (первые 24 часа), компенсированная стадия.

-местные симптомы: боль, дефанс, рвота,

-общие: двигательное возбуждение, тахикардия, одышка, повышение АД, t тела 38, нейтрофилез.

2.Токсическая фаза (24-72 часа), стадия субкомпенсации.

-стихание местных симптомов, преобладание общих реакций: - заостренность черт лица, бледность, малоподвижность, тахикардия, снижение АД, частая рвота, гектическая лихорадка, токсическая зернистость нейтрофилов,

-снижение болевого синдрома, уменьшение дефанса, исчезновение перистальтики, метеоризм.

3.Терминальная фаза (свыше 72 часов).

-стадия глубокой интоксикации на грани обратимости,

-лицо Гиппократа, адинамия, прострация,

-значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности,

-каловая рвота.

Выделенные фазы не имеют четко разграничивающих критериев. "Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической" - К.С.Симонян.

По распространенности:

1.Местный - а) ограниченный (абсцесс);

б) неограниченный - область поражения и экссудат в смежной области (правый боковой канал или малый таз при ОА).

2.Разлитой - воспалительные изменения брюшины выходят за пределы очага не по пути естественного распространения (трудно оценить у детей).

3.Общий

Аппендикулярный перитонит.

-развивается в 6 - 25% случаев ОА, причем у детей до 3-х лет в 4 - 5 раз чаще.

Клиника.

-сначала клиника ОА.

-"стадия мнимого благополучия",

-перфорация,

-перитонит.

Боли в животе усиливаются, распространяются на весь живот. С нарастанием интоксикации беспокойство ребенка сменяется адинамией, боли менее интенсивные.

-повышение t тела до 38-40 градусов,

-многократная рвота, жидкий стул,

-заострены черты лица, бледность,

-положительный симптом расхождения пульса и t, - PS аритмичен, слабого наполнения,

-сердечные тоны приглушены, систолический шум на верхушке, -вынужденное положение,

-язык обложен, сухой,

-живот вздут или "доска", в дыхании не участвует,

-дефанс, положительные симптомы Щеткина, Раздольского, Воскресенского, и др. (у детей младшего возраста - свои особенности),

-per rectum - нависание, болезненность,

-симптом Ленандера (2-3 градуса),

-гиперлейкоцитоз, сдвиг,

-УЗИ, R-графия.

Лечение.

3 этапа:

1.Предоперационная подготовка.

2.Оперативное вмешательство.

3.Послеоперационное лечение.

1.В задачи предоперационной подготовки входит:

-уменьшение интоксикации,

-устранение нарушений общей и периферической гемодинамики,

-коррекция сдвигов гидроионного и КОС,

-лечение гипертермии,

-профилактика пневмонии (зонд в желудок).

Длительность 2 - 4 часа.

Показатели эффективности:

-ликвидация выраженных признаков обезвоживания и интоксикации,

-нормализация или снижение t тела,

-восстановление диуреза,

-улучшение PS и АД,

-улучшение общего состояния.

Основа инфузионной терапии: растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (гемодез, полиглюкин, альбумин, глюкозо-солевые растворы).

Обязательно введение антибиотиков широкого спектра действия.

2.Оперативное лечение.

Наркоз - эндотрахеальный.

Доступ: Волковича-Дьяконова (Г.А. Баиров), трансректальный (Б.И. Мацкевич), срединный (А.Г. Пугачев).

1).Удаление источника.

2).Санация брюшной полости (тупфер, отсос, лапароскопическая (Л. Рошаль)).

3). Лаваж (мытье, полоскание антисептиками, без лаважа).

4).Дренирование брюшной полости

-зависит от локализации, количества выпота, от фазы (терминальная - перитонеальный лаваж).

5).Микроирригаторы.

6).Интубация кишечника - при парезе (per os, per rectum).

7).Тампонирование брюшной полости:

- при частично удаленном отростке,

-при капиллярном кровотечении,

-выраженные воспалительные изменения купола слепой кишки.

8).Ультразвуковая кавитация брюшной полости.

9).Для профилактики раневой инфекции

-интраоперационная лазерная обработка раны передней брюшной стенки.

10).Лапароскопическое лечение (аппендэктомия, санация брюшной полости, уход из брюшной полости без дренажей). - Л. Рошаль.

Послеоперационное лечение.

-направлено на борьбу с гнойной инфекцией, интоксикацией, повышение защитных сил организма, нормализация нарушенных функций органов и систем.

Лечение по Краснобаеву Т.П.:

Воздействие на макроорганизм:

-перидуральная анестезия,

-положение Фоулера,

-дезинтоксикация (в/венное введение гемодеза, глюкозы, полиглюкина, солевых растворов); гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез,

-парентеральное питание,

-витамины, антиоксиданты,

-иммунотерапия (y-глобулин, плазма, иммуномодуляторы),

-сердечные,

-физиолечение (УВЧ, электрофорез с лекарственными веществами),

-стимуляция перистальтики с 3-го дня (прозерин, церукал, К, диадинамические токи, раннее движение, иглорефлексотерапия),

-кормление с появлением перистальтики (бульон, компот из сухофруктов и изюма, 1а стол, 20 стол).

Воздействие на микроорганизм:

-антибиотики широкого спектра действия, далее определение вида возбудителя, чувствительности к а/б (полусинтетические пенициллины, гентамицин, метрогил, цефалоспорины, а/б других групп - тиенам, нетромицин).

Местное лечение:

-уход за раной, дренажи удаляют по прекращению отделяемого - на 3-5 сутки,

-швы снимают на 7-12 сутки.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав