АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гормоны поджелудочной железы. В одном островке содержится от 80 до 200 различных клеток, среди которых альфа-клетки продуцируют глюкагон

В одном островке содержится от 80 до 200 различных клеток, среди которых альфа-клетки продуцируют глюкагон, бета-клетки - инсулин и D-клетки - соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток (РР-клетки), которые предположительно продуцируют вазоактивный интерстициальный полипептид, гастроинтестинальный пептид и панкреатический полипептид.

Основную массу (60%) составляют бета-клетки, располагающиеся в центре островка, остальные клетки расположены по периферии и представлены 25% альфа-клеток, 10% D-клеток и 5% РР-клеток.

Инсулин образуется в бета-клетках из проинсулина в результате его протеолитического расщепления на молекулу С-пептида и молекулу инсулина. Стимулятором секреции инсулина являются глюкоза, аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикостероиды, СТГ и АКТГ. Ответ на стимуляцию является двухфазным: первая фаза - быстрая, соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая - медленная (2-й пул), характеризующая скорость его синтеза.

Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, альфа-адреностимуляция и фенотиазиды.

Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин) и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), почках и жировой ткани под влиянием глутатионтрансферазы и глутатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С-пептид также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин оказывает комплексный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань) и не действует на хрусталик, эритроциты, почечную и нервную ткани. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении гликонеогенеза и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани.

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых людей 15-20 мкЕД/мл. После пероральной

нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается Л° 1,5-5 ЕД/ч.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав