АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунная система собаки. Механизмы и расстройства, диагностика и лечение

ЧАСТЬ 1. КАК РАБОТАЕТ НОРМАЛЬНАЯ ИММУННАЯ СИСТЕМА СОБАКИ.

Наши питомцы (и мы) живут в целом океане микробов, которые могут инфицировать нас и заставить заболеть, некоторые из этих микробов также постоянно обитают в нашем ЖКТ.

Итак, почему же обычно мы все же здоровы?

У животных в процессе эволюции выработались механизмы распознавания и различения веществ, являющихся частью тела (“своих”) и тех, которые являются посторонними, инородными для него (“чужих”). Эти “чужие” инородные вещества могут быть неживыми, такими как химические молекулы, более или менее сложными организмами, такими как бактерии или вирусы, или даже клетками или целыми органами, трансплантированными из одного организма в другой. Защитные силы организма, которые различают “своих” от “чужих” (оккупантов) и затем уничтожают “чужой” вид организмов или веществ, прежде, чем те смогут вызвать беду, называются иммунной системой.

У организма, как собаки, так и человека также есть более простой и менее избирательный уровень защиты, который может задержать “оккупанта”, при этом иммунная система не вовлекается в борьбу. Первый уровень – это физический барьер, создаваемый кожей и мембранами, выстилающими внутренние поверхности систем организма, контактирующих с внешним миром, к которым относятся пищеварительный, респираторный, мочевыделительный и репродуктивный тракты. Желудочный сок, слезы и секреты респираторного тракта содержат вещества, которые уничтожают микробов или подавляют их рост.

Если рана или разрыв в одном из поверхностных барьеров позволяет “оккупантам” миновать первый уровень защиты и проникнуть в ткани, второй уровень реакции на повреждение – это воспаление, которое является неспецифической реакцией ткани на повреждение. Хотя повреждение клеток и тканей может быть вызвано инфекцией (вторжением инородных организмов), также оно может быть вызвано жарой или холодом, механическим повреждением или раздражением химикатами, то есть чем-либо, что повреждает клетки. Когда клетки повреждены, они выделяют химические соединения, называемые гистаминами. Эти гистамины вызывают расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости и кровотечение в поврежденной зоне. Расширенные сосуды несут увеличенное количество крови в эту область, вызывая красноту и увеличивая ее температуру. Увеличившаяся проницаемость сосудов позволяет плазме крови (жидкая часть крови) просачиваться через стенки сосудов в воспаленную область, вызывая отек. Покраснение, увеличение местной температуры, отек и боль являются главными симптомами воспаления. Белые кровяные клетки и макрофаги (клетки, обнаруженные во всех видах тканей и участвующие в процессе воспаления и иммунной реакции), которым повреждение кровеносных сосудов также позволяет проникать в ткани, подобно уборщикам мусора, уничтожают мертвые и поврежденные клетки этих тканей. Жидкий продукт воспаления, состоящий из распадающихся лейкоцитов, погибших клеток воспаленной ткани, тканевых элементов, превращенных в жидкое состояние ферментами, вырабатываемыми лейкоцитами, и клеток бактерий (если присутствует инфекция), называется гноем. Поврежденная ткань, в конце концов, восстанавливается клетками, которые могут вырабатывать волокнистое вещество, иногда ограждающее воспаленный очаг (помогая уменьшить распространение инфекции) и часто оставляющее шрам. Так как гистамины являются пусковым механизмом этого воспалительного процесса, лекарства, предназначенные для его подавления, называются антигистаминными. Хотя причиной воспаления чаще является повреждение или инфекция, оно может быть также побочным эффектом иммунной реакции. Многие заболевания, не связанные непосредственно с иммунитетом, развиваются в результате этого побочного воспалительного проявления иммунной реакции, как будет показано далее.

Если вторгающийся “чужак” проходит через эти первые две линии защиты (поверхностные барьеры и воспалительную реакцию), организм мобилизует свою “тяжелую артиллерию” – иммунную систему. В отличие от систем организма, состоящих из упорядоченной и хорошо организованной конфигурации органов (дыхательная система, пищеварительная система и т.п.), иммунная система – это сложная и взаимодействующая сеть особых органов, тканей, клеток и молекул, которые широко распространены по телу. Их обычная функция – опознавать как “чужие” и уничтожать эти инородные организмы, которые постоянно угрожают вторжением. Обычно это делается путем вызова иммунной реакции, быстрой, специфической для данного чужеродного организма, эффективной и самоограниченной (затухающей после уничтожения чуждого вторгшегося организма).

АНТИГЕНЫ

Антиген – это какое-либо вещество, которое организм воспринимает как “чуждое” и которое может “запустить” иммунную реакцию. Антиген может быть вирусом, бактерией, паразитом, плесенью или частицей какого-либо из этих организмов (например, белковая оболочка, окружающая вирус), или продуктом какого-либо из этих организмов (таким, как токсины, выделяемые бактериями или пыльца растений). Некоторые продукты также могут вызывать иммунную реакцию, особенно если они не переварились должным образом, прежде чем абсорбировались в кровь. Антигены могут проникать в организм через кожу, пищеварительный тракт или через органы дыхания.

Если органы или ткани одного животного трансплантировать другому (за исключением идентичных близнецов), его организм распознает трансплантат, как содержащий чуждые антигены и будет отторгать его, если иммунная система не помешает это сделать. Есть лекарства, которые могут подавлять иммунную систему и позволяют организму принять трансплантат. Однако, кроме подавления отторжения трансплантата, они также делают иммунную систему неспособной противостоять инфекции.

ОРГАНЫ, КЛЕТКИ И БЕЛКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.

Oрганы и ткани иммунной системы, которые рассеяны повсюду по телу, обычно называются лимфоидными органами, потому что они участвуют в выработке и распространении клеток, называемых лимфоцитами, “ главных солдат ” в войне против вторгшихся антигенов. К лимфоидным органам и тканям относятся костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, миндалины, аппендикс, частицы лимфоидной ткани на стенках тонкой кишки и тимуса - железы, которая имеет большие размеры и функционирует у молодых животных, но которая сморщивается и делается практически бесполезной у старых животных.

К клеткам иммунной системы относятся макрофаги, В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Макрофаги (название означает “большой пожиратель”, потому что они неразборчивы в том, что поедают) будут поглощать почти любые виды чужеродных веществ, от бактериальных клеток до крупинок угля или асбестовых волокон. Макрофаги находятся в тканях по всему телу. Кроме поглощения и переваривания “мусора” (микроорганизмов, других клеток, фрагментов некротизированной ткани, чужеродных частиц) в ходе процесса, который называется фагоцитоз, макрофаги также играют важную роль при запуске более сложной и специфической иммунной реакции, в которой участвуют Т-клетки, как будет кратко описано ниже.

Лимфоциты более избирательны, чем макрофаги с точки зрения того, какие чужеродные вещества они будут разрушать. Каждый лимфоцит “распознает” особый вид чужеродного вещества и, вместо поглощения своей мишени, уничтожает ее другими способами и оставляет ее останки макрофагу для утилизации. Лимфоциты – это один из нескольких видов белых кровяных клеток, но фактически они не функционируют в крови. Вместо этого они плавают в ней до тех пор, пока вторжение антигенов в какую-либо другую ткань заставит их вылезти из крови и проникнуть в лимфоидные ткани и на участок вторжения. Имеется 2 вида лимфоцитов, они дезактивируют или уничтожают посторонние антигены двумя совершенно разными способами.

Т-лимфоциты или Т-клетки вызывают то, что называется межклеточной иммунной реакцией, тогда как В-лимфоциты или В-клетки отвечают за то, что называется гуморальной иммунной реакцией (в ней участвуют белки, называемые антителами, которые В-клетки выделяют в жидкую фракцию крови – плазму, а гуморальный – значит жидкий по-латыни). Межклеточные и гуморальные иммунные реакции тесно связаны, и большинство антигенов вызывает их обе.

КАК ПРОТЕКАЕТ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ

Межклеточная иммунная реакция начинается, когда макрофаг уничтожает чужеродных микробов или бактериальную клетку или клетку, пораженную вирусом, переваривает их, и затем останки микробов появляются в виде антигенов на его собственной клеточной поверхности. Они привлекают внимание Т-клеток и несущий антигены макрофаг “передает” антигены Т-клеткам, чтобы они бдительно следили за вторгающимися субстанциями. После этого Т-клетки начинают размножаться и производить несколько различных подвидов Т-клеток. Одни из них становятся Т-клетками – “киллерами”, которые теперь специально настроены для поиска и уничтожения любого “захватчика”, вторгшегося в организм и несущего этот особый антиген. Они обычно делают это, прикрепляясь к поверхности микроба и разваливая его на части (процесс называется “лизис”).

Другой подвид Т-клетки, которая была приведена в состояние готовности присутствием этого особого антигена, становится Т-клетками – “помощниками”, которые “включают” другие Т-клетки или В-клетки. И, наконец, последний подвид Т-клетки - это Т-клетки - “память”, которые не реагируют непосредственно на первое вторжение специфического антигена, но накапливаются до тех пор, пока организм не испытает атаку того же антигена позже. При этих последующих вторжениях антигенов Т-клетки уже заранее снабжены “инструкциями”, и иммунный ответ будет быстрее.

Гуморальная иммунная реакция происходит, когда В-клетки реагируют на чуждый антиген путем повторного деления и производства группы “потомков” (или клонов) клеток плазмы, которые вырабатывают и выделяют в кровь белки, называемые антителами (также называемые иммуноглобулинами, сокращенно ИГ). Антитела имеют на поверхности химическую “форму”, которая точно подходит к соответствующей им “форме” на поверхности антигена, как ключ и замок. В-клетки могут реагировать на антигены без посторонней помощи или же им может потребоваться Т-клетка – “помощник” для стимуляции реакции. В любом случае В-клетка реагирует на присутствие чужеродного антигена, воспроизводя клон клеток плазмы, который производит множество антител, специально предназначенных для соответствия этому антигену.

Антитела присоединяются крепко к антигену и одним из нескольких возможных способов дезактивируют или уничтожают его. Если антитела присоединяются к токсину, выделяемому бактерией, они могут просто “покрыть ” токсин, так что он становится неактивным. Или комплекс ”антиген-антитело” может стать липким и склеиться с другим подобным комплексом (процесс называется агглютинация). Они также могут вызвать распад клеток, антигены на поверхности которых атакованы антителами (самоуничтожение, называемое “лизис”). Процесс лизиса может затрагивать группу из приблизительно 20 белков, называемых “комплемент”, которые обычно присутствуют в плазме крови. Когда антитела прилипают к поверхностным антигенам на какой-либо бактерии, образовавшаяся комбинация антиген-антитело запускает цепную реакцию между этими белками, конечным продуктом которой является вещество, которое фактически прокалывает бактерию и убивает ее (лизис).

Некоторые В-клетки, которые подготовлены специфическими антигенами, превращаются в

“В-клетки памяти”, а не в производящие антитела клетки плазмы. Эти “В-клетки памяти”, подобно

Т-клеткам - “памяти”, не вступают первыми в сражение с антигенами, но накапливаются для ускоренной реакции при следующих атаках того же антигена.

ИММУНИТЕТ: ЕСТЕСТВЕННЫЙ И ПРИОБРЕТЕННЫЙ.

При первом столкновении с антигенами Т-клетки – “киллеры” и/или антитела, нацеленные на антигены, исчезают после того, как антигены были уничтожены. Иммунитет к специфическому антигену является результатом накопления клеток памяти (как В-клеток, так и Т-клеток), которые запрограммированы на реакцию на этот антиген, даже если он более не присутствует. Это значит, что когда животное вновь подвергнется встрече с антигеном, его иммунная система реагирует быстро, поскольку его В-клетки и Т-клетки уже настроены на реакцию. Это естественный иммунитет, который развивается вслед за болезнью.

Временный “пассивный” иммунитет может вырабатываться, когда вводятся антитела к антигену вслед за возникновением риска серьезной болезни. Также беременные и кормящие суки передают свои собственные антигены щенкам через плаценту и молоко, поэтому щенки защищены от большинства болезней, к которым есть иммунитет у их матерей. Однако, так как антитела постепенно исчезают из организма щенка после того, как его отнимают от матери, этот пассивный иммунитет только временный. Это происходит потому, что клетки памяти не передаются и антитела распадаются и исчезают через некоторое время.

Не ожидая того, чтобы щенок заболел и потом надеяться на то, что он поправится и выработается естественный иммунитет, мы обычно вызываем искусственный активный иммунитет, вводя неинфекционную форму антигена. Это можно сделать при помощи вакцинации. Вакцины содержат микробов или части микробов, которые изменены или модифицированы таким образом, чтобы они могли вызвать иммунную реакцию, но не вызывали бы тяжелую болезнь. Некоторые вакцины содержат микробов, которые убиты, другие сделаны из живых микробов, которые ослаблены так, чтобы они не могли вызвать болезнь. Для того, чтобы вакцина была эффективной, собственная иммунная система щенка должна быть способна реагировать на антиген, присутствующий в вакцине.

Недавние исследования показали, что существует промежуток времени в жизни щенка, когда он не способен на такую реакцию, поэтому такие прививки (например, против парвовируса), сделанные в течение такого периода, не создают иммунитет. Оказалось, что может быть критический период, возможно продолжительностью 5 недель, в течение которого материнские антитела, которые все еще находятся в организме щенка даже после прекращения вскармливания, могут уничтожать антиген, присутствующий в вакцине, прежде чем собственная иммунная система создаст активный иммунитет в ответ на введение вакцины. Это является одной из причин, чтобы сделать повторную вакцинацию.

Имейте в виду, что это описание нормальной иммунной системы – очень упрощенная версия необыкновенно сложной системы. Неудивительно, что иногда дела идут скверно! Давайте теперь рассмотрим, что происходит, когда нарушается функционирование иммунной системы.

- Иммунодефициты, которые создаются, когда отсутствие одного или более компонентов иммунной системы не позволяет организму противостоять всем видам инфекции. Животное с иммунодефицитом “подхватит” множество инфекций, часто вызываемых микробами, воздействию которых оно подвергается в обычных условиях, но которые редко вызывают заболевание у нормальных животных.

- Аллергии, причиной которых является чрезмерная реакция иммунной системы на чужеродные вещества, которые в действительности не являются опасными или угрожающими (пыльца, споры плесени, различная пища). Аллергии могут быть на то, что собака ест, вдыхает или даже касается, и вызывают проблемы, начиная от кожной сыпи или рвоты до шока, угрожающего жизни.

- Аутоиммунные заболевания. К ним относятся аутоиммунные болезни, при которых иммунная система “атакует” некоторые собственные ткани тела, так как будто они чужеродные ему. Болезни иммунного комплекса появляются, когда комплексы антиген-антитело осаждаются в таких органах, как почки, стенки кровеносных сосудов или легкие. Причиной расстройства иммунорегуляции могут быть сверхактивные или недостаточно активные Т-клетки – “помощники” и/или Т-клетки с подавляющей функцией. Симптомы этих заболеваний зависят от того, какие ткани тела или части иммунной системы повреждены.

Сейчас известно, что множество заболеваний кожи, щитовидной железы, суставов, почек, легких, сосудов являются аутоиммунными.

ЧАСТЬ 2. ЧТО ПРОИСХОДИТ ПРИ РАССТРОЙСТВЕ ФУНКЦИЙ

ИММУННОЙ СИСТЕМЫ СОБАКИ.

В первой части статьи мы рассмотрели, как работает нормальная иммунная система вашей собаки, а также упомянули защитные механизмы, действующие быстрее, но менее избирательно: физические барьеры, представленные кожей и мембранами, выстилающими пищеварительную, дыхательную и урогенитальную системы; и воспалительные реакции, которые происходят, когда клетки или ткани повреждаются по различным причинам.

При нормальной иммунной реакции, когда чужеродная субстанция (антиген) проникает через эти первые линии защиты в ткани тела, он служит пусковым механизмом для двух различных, но взаимодействующих типов реакций: клеточной реакции Т-клеток и гуморальной реакции антител В-клеток.

При реакции антител антиген, прикрепленный к В-клеткам, заставляет их превращаться в клетку плазмы, чьей задачей является вырабатывать антитела, специально предназначенные для уничтожения этого особого антигена, и выделять антитела в плазму крови. Другие В-клетки, к которым присоединяется специфический антиген, превращаются в В-клетки памяти вместо превращения в клетки плазмы, производящие антитела. Эти В-клетки памяти идут в запас, так что при воздействии того же аллергена позже, они готовы к быстрому иммунному ответу.

Клеточная реакция происходит тогда, когда антиген отмечен и уничтожен макрофагами – странствующими клетками-уборщиками, которые бродят в тканях. Макрофаги “обрабатывают” антиген и “поставляют ” его останки “пустым” Т-клеткам, превращающимся при этом в:

-Т-клетки-“киллеры”, способные атаковать и уничтожить микробы, которые несут этот антиген;

- Т-клетки -“память”, которые подобно В-клеткам -“память”, откладываются про запас для будущего использования против этого антигена в случае, если он вновь воздействует на организм;

-Т-клетки-“cупрессоры” и Т-клетки-“помощники”, которые регулируют производство антител путем подавления ими клеток плазмы, продуцирующих антитела.

Кроме клеточной реакции и образования антител, в иммунную реакцию вовлекаются целые комплексы белков, называемые “комплемент”, которые циркулируют в неактивной форме в плазме крови. Когда антитела прикрепляются к антигену и дезактивируют его, это вызывает цепную реакцию между этими белками. В результате данной цепной реакции происходит образование каскадов “комплементов”, которые являются причиной того, что другие клетки организма начинают выделять вещество, называемое гистамином. Гистамин – вещество, которое может убивать бактерии путем прокола их клеточных мембран и которое также вызывает покраснение, увеличение температуры, боль и отек, составляющие воспалительную реакцию. Важно понять, что воспаление или реакция ткани на все виды раздражения или повреждения (травма, ожог, холод, химическое раздражение, инфекция) может также быть побочным эффектом иммунной реакции. Воспаления, вызываемые иммунной реакцией, могут быть либо острыми (быстрое начало, тяжелое течение, но недолго), либо хроническими (длительными, менее тяжелыми).

Иммунитет, как естественно образовавшийся после инфекционного заболевания, так и искусственно появившийся после инъекции вакцины, содержащей измененные антигены, вооружают вашу собаку клетками “памяти”, (как В-клетками, так и Т-клетками), что дает начальный толчок иммунной реакции в случае встречи с тем же антигеном позднее.

Однако, этот сложный иммунный процесс может происходить неправильным образом, так что он вместо помощи будет причинять вред животному.

Расстройства иммунной системы (как и множество других расстройств) могут быть:

- наследственными, присутствующими при рождении. Как и вообще наследственные проблемы, они могут иметь либо генетические причины, либо их причиной может быть окружающая среда (воздействие вирусов, лекарств или токсических веществ в течение эмбрионального развития);

- приобретенными, которые развиваются после рождения, часто, когда собака находится уже в весьма почтенном возрасте.

Они могут развиться в результате внешних воздействий (вирусов, некоторых лекарств, токсических веществ) или они могут случиться, когда собака, имеющая генетическую предрасположенность к ним, подвергнется соответствующему внешнему воздействию.

Итак, расстройства иммунной системы могут быть разделены на иммунодефициты, аллергии и аутоиммунные заболевания.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ.

Если у собаки не хватает одного или более компонентов иммунной системы, то у нее – иммунодефицит. Хотя иммунодефицит может быть врожденным, также он может развиться как побочный эффект некоторых заболеваний или появиться в результате лечения некоторыми лекарствами (такими, как кортикостероиды). Отсутствующими или неадекватными компонентами иммунной системы могут быть:

- фагоциты – отдельные виды клеток, которые поедают вторгшиеся чужеродные частицы, также как и поврежденные или мертвые клетки организма. К ним относятся макрофаги и лейкоциты, которые обычно находятся в многочисленных тканях тела и в крови. Если у собаки отсутствует достаточный запас фагоцитов, чужеродные антигены могут легче преодолеть неспецифические физические барьеры организма и воспалительный процесс, и проникнуть в ткани и кровеносное русло. Недостаток макрофагов также разрушает первый этап клеточного иммунного процесса, в ходе которого макрофаг поедает антиген и переносит его остатки в Т-клетки, заставляя их превращаться в Т-клетки-киллеры, Т-клетки – памяти, Т-клетки – супрессоры или Т-клетки-помощники. Некоторые специфические наследственные виды дефицита фагоцитов известны у других пород (колли, ирландский сектор, доберман), но у французов до сих пор не были отмечены ни наследственные, ни врожденные расстройства фагоцитов.

- В-клетки. Если они дефектные или отсутствуют, у щенка не вырабатываются антитела (иммуноглобулины или ИГ). Это обычно выражено в виде частых респираторных инфекций, инфекций кожи и ЖКТ. По крайней мере один случай дефицита иммуноглобулина был диагностирован у французов. В этом случае у собаки был дефицит особого иммуноглобулина (ИГ А), который содержится в слезах, слюне, секретах респираторного и желудочно-кишечного трактов – тех жидкостей организма, которые охраняют отверстия, ведущие внутрь тела.

- Т-клетки. У собак дефициты Т-клеток обычно являются результатом отсутствия или аномалий тимуса - органа, ответственного за преобразование неспецифических лимфоцитов в Т-клетки во время младенчества. У людей поражение вирусом иммунодефицита человека выражается в очень низком уровне Т-клеток – помощников. В результате этого организм не способен стимулировать образование антител В-клеток, что делает его неспособным бороться с некоторыми видами бактерий, воздействию которых он постоянно подвергается, но здоровый организм способен противостоять им. Это приводит к синдрому приобретенного иммунодефицита - СПИД. Хотя связанные с клетками иммунодефициты известны у некоторых пород собак (бультерьеры, веймаранеры), генетический обзор, выполненный в 1991 году FBDCA, не выявил случаев их наличия у французов (либо, при их наличии, они не были еще диагностированы или не были описаны и доложены). Генерализованное поражение демодекозом (который многие собаки переносят без видимых признаков инфицирования, вследствие того, что их иммунная система держит клещей в страхе) также может означать дефицит Т-клеток.

Дополнение. Белки плазмы вовлекаются в конечные стадии воинствующих бактериальных инфекций. Дополнительный дефицит наиболее часто отмечен в инбридных линиях собак многих пород и выражается в хронических бактериальных инфекциях, особенно инфекциях кожи и респираторных инфекциях.

Комбинации вышеперечисленных видов иммунодефицитов. У людей дети с тяжелым комбинированным иммунодефицитом рождаются лишенными всех основных видов иммунной защиты. Хотя такие дети могут жить некоторое время, будучи изолированы в стерильных условиях, но общение с внешним миром и другими людьми быстро губит их путем поражения смертельными инфекциями. Щенки, больные комбинированным иммунодефицитом, обычно живут и кажутся здоровыми во время вскармливания молоком мамы, в котором содержатся защищающие их антитела. Наиболее часто они погибают от чумы после обычной прививки вакциной, содержащей модифицированный живой вирус чумы. Это наиболее часто отмечается у бассетов. Для собаки с синдромом иммунодефицита всех видов характерен высокий уровень инфекций. Если собака не умирает от тяжелой системной инфекции, такой как чума, она часто поражается бактериальными инфекциями, особенно инфекциями кожи, респираторными инфекциями и ЖКТ – инфекциями.

АЛЛЕРГИИ (ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ)

У собак, как и у людей, может быть “сверхактивная” иммунная система, которая реагирует на безвредные антигены так, как будто они являются угрозой организму, и формирует ненужную и часто вредную иммунную реакцию на эту ложную тревогу. При типичной аллергической иммунной реакции происходит перепроизводство особого класса антител, называемых иммуноглобулинами Е (Ig E), которые запускают высвобождение гистамина и связанных с ним веществ из определенных клеток тела, появляющихся в качестве побочного эффекта воспаления. Ig E также могут быть очень устойчивыми и продолжать вызывать воспаление еще долго после удаления аллергена, которым является антиген, спровоцировавший аллергическую реакцию. Собаки аллерген могут вдыхать, съедать, он может быть введен при инъекции или войти в контакт с кожей; наиболее часто они поражают кожу и ЖКТ. Реже могут быть аллергические бронхиты, также, но довольно редко, бывает насморк, слезотечение, чихание и аллергическая астма, обычные при аллергии у людей. Аллергические реакции иначе называются атопическими или анафилактическими реакциями (или просто атопия или анафилаксия), и они связаны также с генетической предрасположенностью к выработке высокого количества антител. Эти аллергические реакции могут быть либо местными (ограниченными отдельными зонами, обычно теми, где антиген проникает в организм) или системными (затрагивающими весь организм в целом).

Атопический дерматит, вероятно, наиболее распространенный вид аллергии у собак (отмечаемый приблизительно у 10 % собак, но у некоторых пород встречается чаще). Это хроническое зудящее кожное расстройство может быть вызвано вдыханием аллергенов, которое у людей вместо этого вызывает воспаление респираторных мембран и воспаление носоглотки и глаз. Атопичные собаки часто лижут лапы и области облысения могут показать зоны увеличившегося потоотделения. Когда собака лижет или чешет зудящие области, повреждая кожу, развивается вторичная бактериальная инфекция. Это часто усложняет постановку диагноза, и для получения положительных результатов лечение должно быть направлено как на уничтожение инфекции, так и лежащего в его основе воспаления.

Аллергический энтерит (пищевая аллергия) – это другое хроническое состояние также распространенное у собак и обычно вызывающее периодическую рвоту, иногда только слюной или желчью. Хотя стул может быть жидким, но у этого явления могут быть и другие причины. Воспаление толстой кишки (аллергический колит) не распространено у собак. Строгая диета, в основе которой рис, ягненок и домашний сыр, может держать под контролем аллергический энтерит, если нет, могут помочь малые дозы кортикостероидов.

У собаки может развиться острая и часто угрожающая жизни аллергическая реакция на укус насекомого, некоторую пищу или вакцину, к которым у нее развивается сенсибилизация. Эти пугающие реакции, называемые анафилактическим шоком, развиваются в течение нескольких секунд или минут после попадания аллергена в кровеносное русло собаки и часто выражаются рвотой, диареей, увеличенным слюнотечением, синей окраской слизистой рта и уменьшением притока крови к коже и мембранам, потому что увеличивается количество крови, приливающее к печени. Анафилактический шок лечится внутривенными инъекциями адреналина, внутривенными жидкостями и кислородом. Антигистамины не помогают при этом типе острой анафилактической реакции.

Также могут проявиться менее серьезные и более локализованные реакции на те же самые аллергены, которые вызывают анафилактический шок. Эти реакции могут вызвать крапивницу – опухшие пятна на коже с сильным зудом, так же как и отек тканей морды и вокруг глаз. Эта реакция обычно проходит сама в течение 24 часов. Антигистамины могут уменьшить зуд и беспокойство при этом виде аллергии.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Хотя термин “аутоиммунные заболевания” часто применяется к любой болезни, при которой иммунная система уничтожает собственные ткани собаки, фактически при этом затрагиваются весьма различные механизмы, и более правильно назвать все эти заболевания обусловленными иммунитетом. Их можно разделить на три типа (хотя эти типы частично совпадают):

1. Расстройства иммунного регулирования. Клетки иммунной системы находятся в тонком равновесии. Если Т-клетки - супрессоры дефицитны или если Т-клетки – помощники сверхактивны, то В-клетки стимулируются к перепроизводству антител. Предполагается, что этот вид нарушения участвует в развитии системного заболевания, называемого волчанкой, некоторых видов анемии и некоторых видов аллергических заболеваний кожи (экзема), где они присоединяются к аллергической реакции.

2. Заболевания, вызываемые иммунными комплексами. Когда антитела атакуют и инактивируют антигены, то образуются скопления соединившихся антигенов и антител, называемые иммунными комплексами. Обычно они удаляются из крови селезенкой и печенью, которые разлагают и ликвидируют их. Однако, если селезенка и печень не удаляют все комплексы и некоторые из них продолжают циркулировать с током крови, они со временем проникают в другие органы и ткани, такие как почки, кровеносные сосуды и кожа. В этих органах, которые не приспособлены для их разрушения, они запускают реакции, вызывающие воспаление, которое в свою очередь повреждает воспаленную ткань. Точный вид заболевания иммунного комплекса зависит от того, где расположен иммунный комплекс. Самые распространенные из них это:

- почки;

- мембраны, выстилающие полости сустава;

- кровеносные сосуды (особенно расположенные в коже вызывают отеки кожи или слизистых мембран, которые прорываются с образованием открытых язв, затем струпьев).

1 Аутоиммунные заболевания. Иногда иммунная система начинает производить антитела, которые нацелены на уничтожение собственных клеток тела, частей клеток или особых тканей и органов. Они называются аутоантителами, и они вызывают заболевания, называемые аутоиммунными. Как и в случае с иммунными комплексами точный вид аутоиммунного заболевания зависит от того, какие клетки, органы или ткани атакованы антителами. У собак аутоантитела могут быть направлены против многих тканей и органов:

- компонентов крови:

*- антитела к красным кровяным клеткам могут вызвать анемию;

* - антитела к тромбоцитам и другим компонентам крови, необходимым для свертывания, могут вызвать кровотечения;

*- антитела к белым кровяным клеткам (важные фагоциты в иммунном процессе) могут вызвать иммунодефицит.

- ткани суставов (ревматоидный артрит);

- различных участков кожи (при этом вначале образуются волдыри, которые затем лопаются, образуя открытые язвы на коже);

- эндокринных желез, включая:

*- щитовидную железу (обычно ведет к недостатку гормонов щитовидной железы или гипотиреозу, хотя также может образоваться и избыток гормонов или гипертиреоз);

*- клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (вызывает диабет);

*- клетки яичников и семенников, вырабатывающие гормоны (вызывает связанные с гормонами репродуктивные проблемы);

*- кору надпочечников (является причиной болезни Аддисона – снижения функции надпочечников);

- мышц и нервов, которые связаны с ними (вызывает полимиозиты, мышечную слабость – миастению, различные виды нервных расстройств);

- печени (вызывая хроническое воспаление печени или гепатит);

- системная атака различных органов и тканей (системная красная волчанка, при которой могут поражаться различные органы: суставы, легкие, почки, кожа, кровь, мышцы, нервная система).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАССТРОЙСТВАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.

Ко всем трем видам иммунных расстройств (иммунодефициты, аллергии и аутоиммунные заболевания), вероятно, имеется наследственная предрасположенность, которая и побуждает предрасположенных собак к более вероятному развитию этих расстройств вслед за соответствующим начальным толчком. Хотя иммунные расстройства могут появиться у некоторых собак, у родственников которых подобных проблем не отмечалось (особенно когда собака принимала некоторые лекарства), имеется родственная тенденция, которая делает эти расстройства более частыми у близкородственных линий.

Иммуно-зависимые заболевания в два раза чаще встречаются у сук, чем у кобелей, и, как правило, развиваются вследствие некоторых видов гормональных сдвигов, происходящих во время беременности, ложной беременности. Все виды инфекций (вирусная, бактериальная, грибковая, паразитарная) особенно хронические, вялотекущие, очевидно, являются пусковым механизмом этих заболеваний. Стрессы различных видов могут предшествовать развитию заболеваний и могут усугублять их течение и вызывать новые вспышки заболевания даже после того, как заболевание взято под контроль. Многие виды лекарств и вакцин также могут вызвать эти заболевания.

Когда у собаки развивается расстройство иммунной системы, большая часть диагноза состоит из изучения истории жизни собаки: репродуктивной истории, истории болезней и прививок, того, какие лекарства она принимала, какие стрессовые события или ситуации она перенесла. Вы можете помочь своему ветеринару, составив полную, лучше письменную историю болезни, которая будет включать эту информацию.

Заводчики должны быть очень внимательны при разведении собак, которые могут иметь высокую вероятность аллергии, инфекций, гипотиреоза (одно из наиболее распространенных иммуно-зависимых заболеваний у французов) или другие расстройства, имеющие иммунную основу. Сук, о которых известно, что у них есть иммуно-зависимое заболевание, лучше всего стерилизовать, поскольку эти заболевания усиливаются при течке и беременности.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Самым важным при диагностике расстройств иммунной системы является история болезни, составленная вами, и клинические показатели физического осмотра врачом вашей собаки. Поскольку иммунодефициты обычно делают собаку восприимчивой ко всем видам инфекций, идентификация вида организма, вызывающего эти инфекции, помогает определить, какая часть иммунной системы затронута инфекцией, и какие лабораторные анализы должны быть сделаны для подтверждения диагноза. Если у собаки дефицит иммуноглобулинов (антител), то у нее обычно отмечается инфекция на нескольких участках тела с присутствием бактерий, вырабатывающих гной. Дефекты Т-клеток обычно приводят к широко распространенным вирусным, грибковым или протозойным инфекциям. Дефицит фагоцитов обычно вызывает кожные и респираторные инфекции, менингиты и системные инфекции с присутствием гноеродных бактерий или бактерий, обычно находящихся в пищеварительном тракте. Имеется ряд лабораторных анализов, которые могут помочь при диагностике иммунодефицитов. Хотя эти анализы не относятся к тем, которые обычно делаются в большинстве ветеринарных клиник, те из них, которые требуют исследования свежесобранных образцов крови, могут быть сделаны в ветеринарных институтах, а другие могут быть сделаны по образцам сыворотки, отосланным в крупные ветеринарные центры.

Другие лабораторные анализы, также как и метод проб и ошибок при исключении аллергенов из пищи или окружающей собаку среды, могут помочь при определении вида аллергена и вида гиперчувствительности. Но для диагностики заболеваний, относящихся к иммунной системе, не существует отдельного определенного лабораторного анализа. Следующие лабораторные анализы могут быть сделаны, если есть подозрение, что у собаки иммунное заболевание:

- анализы, которые выявляют молекулы антител, прикрепленные к пораженным клеткам (Direct Coomb*s Test или Direct Antiglobulin Test) выполняются на образцах плазмы крови. Это полезно при диагностике таких иммуно-зависимых заболеваний, как иммунная хемолитическая анемия (при которой антитела присоединяются к красным кровяным клеткам и заставляют их разрушаться), а также анемия, которая может появиться у собак с системной волчанкой;

-тесты на специфические циркулирующие аутоантитела (антитиреоидные антитела, антитела антиядерные (антитела к ядру клетки) или ANA; антитела ревматоидного фактора или RF). Тест ANA обнаруживает циркулирующие антитела против собственной ДНК собаки в хромосомах. Этот тест чувствителен (может обнаружить низкий уровень антиядерных антител), но не очень точен (может дать положительную реакцию у собак с другими хроническими заболеваниями, так

ими как воспаления и некоторые виды рака, также как и у собак, принимающих некоторые виды лекарств). Тест делается на сыворотке крови;

-тесты, которые показывают присутствие антител (или комплекса белков) в тканях при заболеваниях иммунного комплекса. Этот тест выполняется на образцах тканей.

Эти тесты обычно делаются в диагностических ветеринарных лабораториях и центрах.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

При расстройствах иммунной системы, которые сопровождаются инфекциями (иммунодефициты и аллергии, при которых раздражение кожи часто сопровождается вторичными инфекциями), микроорганизм, вызывающий инфекцию, должен быть определен, охарактеризован по чувствительности к лекарствам, и затем подходящие антибиотики используются для излечения от инфекции.

Иммунодефициты трудно поддаются лечению. Если нет известной причины заболевания, которая может быть устранена (например, прекращение приема лекарства, подавляющего иммунную систему), почти все, что можно сделать – это попытаться предотвратить инфекции и лечить их соответствующим образом, когда они случаются.

Хронические аллергии лечатся удалением аллергенов из пищи собаки или ее окружения, если это возможно, приемом антигистаминов для уменьшения местного воспаления тканей и приемом иммуно-супрессоров, например, кортикостероидов, если необходимо уменьшить аллергическую реакцию. Острые, угрожающие жизни анафилактические реакции можно лечить с оказанием экстренной помощи адреналином и поддерживающей терапией.

Аутоиммунные заболевания обычно лечатся иммуно-супрессорами с целью достижения ремиссии (снижения остроты заболевания или облегчения симптомов) или сохранения эмиссии. Хотя эти препараты действуют различным образом, обычно они либо подавляют активность фагоцитов, либо (также) подавляют производство антител В-клетками и клетками плазмы. Так как антитела циркулируют в кровяном русле еще некоторое время после того, как их производство клетками подавлено, лекарства, которые подавляют производство антител, имеют замедленный эффект.

В лечении аутоиммунных заболеваний препаратами-иммуносупрессорами различаются 3 фазы:

- вступление в период ремиссии заболевания;

- сохранение ремиссии;

- возобновление или “спасение” ремиссии у собак, у которых предыдущая ремиссия ослабела и вернулись симптомы заболевания.

Наиболее часто для достижения ремиссии используются кортикостероиды (особенно преднизолон и дексаметазон), которые подавляют активность фагозитов, сбивают молекулы антител с поверхности клеток и подавляют дальнейшую выработку антител.

Когда у аутоиммунных заболеваний началась ремиссия, поддерживающие препараты назначаются для предотвращения возвратного расстройства иммунной системы. Иногда преднизолон применяется как поддерживающее лекарство (в меньшей дозировке и реже, чем для достижения ремиссии).

Иммуносупрессоры являются сильнодействующими препаратами и имеют побочные эффекты, которые должны тщательно отслеживаться. К тому же такие препараты делают собаку более подверженной инфекциям, поскольку они подавляют и активность иммунной системы по борьбе с инфекциями вдобавок к подавлению повреждающего воздействия на собственные ткани собаки при аутоиммунных заболеваниях. Поэтому применять эти препараты надо очень осторожно, и вы должны точно следовать инструкциям ветеринара. Будет очень хорошо, если вы попросите у ветеринара информацию о тех признаках, которые могут сигнализировать о появлении вредных побочных эффектов или осложнений при лечении, и если вы будете вести письменный дневник лекарств, которые вы даете вашей собаке и ее реакцию на них. Это поможет вам поддерживать вашу собаку наилучшим образом в борьбе с этими серьезными, длящимися всю жизнь, но часто поддающимися лечению расстройствами.

Многие владельцы французов применяли или будут применять некоторые кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, депомедрол, дексаметазон и др.) для лечения своих собак. Помните, что они увеличивают риск и ухудшают течение инфекций ослабляют заживление ран, что у них много серьезных долговременных побочных эффектов и что после долгого периода их применения прекращать прием надо постепенно снижая дозировку, так как резкое прекращение приема вызывает тяжелый гормональный дисбаланс, в который вовлечены надпочечники. НЕ ПРИМЕНЯЙТЕ КОРТИКОСТЕРОИДЫ БЕЗ НАБЛЮДЕНИЯ ВРАЧА!

РАК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ: ФИНАЛЬНАЯ СТРАНИЦА

Подобно клеткам других систем организма, клетки иммунной системы могут начать неконтролируемо размножаться, в результате возникает рак. Лейкозы (целая группа болезней) вызываются прогрессирующим размножением белых кровяных клеток. Вид лейкоза зависит от преобладающего типа клеток. Лимфома (обычна у пожилых собак, включая французов, у которых она была признана в 1991 году самым распространенным видом рака) связана либо с В-клетками либо с Т-клетками и вызывает аномальный рост лимфоидных органов (селезенки, лимфоузлов, миндалин). Множественная миелома (менее распространена у собак) связана с клетками плазмы, обычно ее рассматривают как злокачественное новообразование костного мозга, часто поражающее скелет.

Как и другие расстройства иммунной системы, эти злокачественные заболевания, скорее всего, зависят как от генетической предрасположенности, так и от наличия некоторых вредных факторов окружающей среды. Заводчики должны стараться следить за здоровьем своих пометов, так чтобы они знали, если обнаружится тенденция в этих линиях к таким заболеваниям и делать все, что возможно для уменьшения этих заболеваний.

Из книги "Healthy Frenchie" by Dr. Jan Durr Grebe (ArDesign, USA, 1998).

Перевод с английского Зинаиды Малых.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 738 | Нарушение авторских прав