Т-хелперы
Т-хелперы, или Т-помощники, — субпопуляция Т-лимфоцитов, которые выполняют регуляторную функцию. На долю этих клеток приходится около 75 % всей популяции Т-лимфоцитов. На наружной поверхности их цитоплазматической мембраны определяются молекулы CD4, а также рецепторы TCR к антигену, представленному в комплексе с МНСII класса. При помощи специфического рецептора Т-хелпер анализирует информацию, передаваемую ему АПК.
Рецепция антигена Т-хелпером, т. е. анализ его чужеродности, — это весьма сложный процесс, требующий высокой точности. Ему способствует множество факторов:
• Молекула CD3, комплексирующая с TCR;
• Ко-рецепторные молекулы CD4, имеющие сродство к молекулярному комплексу МНС II класса;
• Молекулы адгезии, стабилизирующие межклеточный контакт;
• Рецепторы, взаимодействующие с ко-стимулирующими факторами АПК (CD28, 40L).
Продуктивная рецепция стимулирует Т-хелпер к продукции широкого спектра иммуноцитокинов, при помощи которых он управляет биологической активностью множества клеток, вовлеченных в иммунный ответ.
Установлена гетерогенность популяции Т-хелперов. Активированный CD4+ Т-лимфоцит (Т0-хелпер) дифференцируется в одного из своих потомков: Т1- или Т2-хелпер.
Эта дифференцировка является альтернативной, ее направление определяют цитокиновые стимулы. Т1- или Т2-хелпе-ры различаются лишь функционально — по спектру продуцируемых цитокинов.
Т1-хелпер образует ИЛ-2, -3, у-ИФН, фактор некроза опухолей (ФНО) и другие, необходимые для развития клеточного иммунного ответа, гиперчувствительности замедленного типа, иммунного воспаления. Потребность в этой клетке определяет активированный макрофаг, естественный и Т-киллеры, синтезирующие ИЛ-12 и у-ИФН.
Т2-хелпер продуцирует ИЛ-4,5,6,9,10,13 и др., которые поддерживают гуморальный иммунный ответ, а также гиперчувствительность немедленного типа. Дифференцировку в сторону Т2-хелпера потенцируют уГГ-клетки, базофилы, тучные клетки и эозинофилы, синтезирующие ИЛ-4 и 13.
В организме поддерживается баланс Т1-/ Т2-хелперов. Он необходим для развития адекватного иммунного ответа. Сами клетки находятся в конкурентных взаимоотношениях, они оппозитно тормозят клональное развитие друг друга. Установлено, что в организме новорожденных преобладают Т2-хелперы. Нарушение заселения желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой тормозит развитие субпопуляции Т1 -хелперов и ведет к аллергизации организма.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|