АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Супрессия иммунного ответа

Прочитайте:
  1. E. иммунного подавления опухоли
  2. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  3. III.3.4. КАРТА ПЕРВИЧНОГО ИММУННОГО СТАТУСА ЧЕЛОВЕКА
  4. А. Упрощенная схема иммунного ответа
  5. АНОМАЛИИ ИММУННОГО ОТВЕТА
  6. В комплексную терапию дизентерии входят (выберите 2 правильных ответа)
  7. Вопрос 2. Выберите одно из подчёркнутых местоимений и впишите в строку ответа.
  8. Вопрос 22. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИММУННОГО ОТВЕТА
  9. Время выдачи ответа баклабораторией при проведении бактериологического исследования для быстрорастущих микроорганизмов (время генерации 15-20 мин.)
  10. Г) верного ответа нет

Супрессия, или подавление иммунного от­вета, является физиологической реакцией организма, которая в норме завершает им­мунный ответ. Иммуносупрессия развивается при устранении из организма антигенного раздражителя и направлена на торможение экспансии антигенспецифичных клонов лим­фоцитов. В отличие от иммунологической толерантности, супрессии подвергается уже инициированное иммунное реагирование. Различают три механизма иммуносупрессии:

• уничтожение клонов иммунокомпетентных клеток путем апоптоза,

• торможение активности иммунокомпетентных клеток цитокинами,

• элиминация антигенного стимула.
Апоптоттеской элиминации подвергаются следующие группы клеток:

• терминально дифференцированные лимфоциты, завершившие свою биологическую программу;

• активированные лимфоциты, не полу­чившие антигенного стимула;

• «изношенные» лимфоциты;

• аутореактивные клетки.

Факторами, инициирующими апоптоз, являют­ся глюкокортикоидные гормоны, Fas-лиганд, а-ФНО и другие иммуноцитокины, а также гранзимы. Апоптотическое уничтожение клеток-мишеней могут активировать Т-киллеры, естественные киллеры с фенотипом CD16CD56MHOr°иTl-хелперы.

Функциональная активность иммунокомпетентных клеток может быть ингибирована растворимыми фак­торами их конкурентов или потомков. Ведущая роль в этом явлении принадлежит иммуноцитокинам с множественными эффектами. Известно, например, что Т2-хелперы, "убТ-лимфоциты и тучные клетки при помощи ИЛ-4, -13 препятствуют дифференцировке ТО-хелпера в Т1-клетку. Последний, в свою очередь, может блокировать образование Т2-хелпера, синтези­руя у-ИФН. Пролиферацию Т- и В-лимфоцитов огра­ничивает Р-ТФР, который продуцируют терминально дифференцированные Т-хелперы. Уже упомянутые продукты Т2-хелпера (ИЛ-4, -13 и р-ТФР) подавляют биологическую активность макрофагов.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1613 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)