Супрессия иммунного ответа
Супрессия, или подавление иммунного ответа, является физиологической реакцией организма, которая в норме завершает иммунный ответ. Иммуносупрессия развивается при устранении из организма антигенного раздражителя и направлена на торможение экспансии антигенспецифичных клонов лимфоцитов. В отличие от иммунологической толерантности, супрессии подвергается уже инициированное иммунное реагирование. Различают три механизма иммуносупрессии:
• уничтожение клонов иммунокомпетентных клеток путем апоптоза,
• торможение активности иммунокомпетентных клеток цитокинами,
• элиминация антигенного стимула. Апоптоттеской элиминации подвергаются следующие группы клеток:
• терминально дифференцированные лимфоциты, завершившие свою биологическую программу;
• активированные лимфоциты, не получившие антигенного стимула;
• «изношенные» лимфоциты;
• аутореактивные клетки.
Факторами, инициирующими апоптоз, являются глюкокортикоидные гормоны, Fas-лиганд, а-ФНО и другие иммуноцитокины, а также гранзимы. Апоптотическое уничтожение клеток-мишеней могут активировать Т-киллеры, естественные киллеры с фенотипом CD16CD56MHOr°иTl-хелперы.
Функциональная активность иммунокомпетентных клеток может быть ингибирована растворимыми факторами их конкурентов или потомков. Ведущая роль в этом явлении принадлежит иммуноцитокинам с множественными эффектами. Известно, например, что Т2-хелперы, "убТ-лимфоциты и тучные клетки при помощи ИЛ-4, -13 препятствуют дифференцировке ТО-хелпера в Т1-клетку. Последний, в свою очередь, может блокировать образование Т2-хелпера, синтезируя у-ИФН. Пролиферацию Т- и В-лимфоцитов ограничивает Р-ТФР, который продуцируют терминально дифференцированные Т-хелперы. Уже упомянутые продукты Т2-хелпера (ИЛ-4, -13 и р-ТФР) подавляют биологическую активность макрофагов.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1613 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|