АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Подвижность кишечника дает возможность приспособления к различным изменениям: постоянной перемене давления в нем

Подвижность кишечника дает возможность приспособления к различным изменениям: постоянной перемене давления в нем, меняющемуся объему содержимого и другим факторам. Чаще всего двигательную активность кишечника ограничивают спайки.

Вопросам спайкообразования посвящено множество работ. Спаечный процесс, казалось бы, направленный на отграничение воспалительных, травматических, деструктивных и других патологических состояний в брюшной полости, в дальнейшем может стать причиной тяжелого заболевания. Образующиеся кишечно-сальниковые, кишечно-париетальные, межкишечные, париетально-сальниковые и другие сращения могут создавать в брюшной полости "карманы", "окна", "пазухи" или просто тяжи. В этих образованиях возможно ущемление подвижных сегментов тонкой (чаще подвздошной) кишки. В то же время сращения могут образовывать так называемые кишечные конгломераты, в которых при определенных условиях развивается обтурационная непроходимость. Образование отдельных спаянных петель в виде "двустволок", а также изолированных фиброзных тяжей может привести к обтурации, особенно при функциональных перегрузках кишечника. Рубцовые изменения брыжейки или фиброзные перерождения участков кишечной стенки порой становятся причиной ОКН. Врожденные образования в виде брыжеечных пазух и узких боковых каналов, складок брюшины, мезентерико-париетальных карманов, а также недоразвитой или длинной брыжейки кишки могут служить причинами непроходимости. Чаще спаечная непроходимость бывает смешанного характера, когда присутствуют обтурационный и странгуляционный механизмы. Но может доминировать только динамический компонент. Последнее возникает в тех случаях, когда хронический спаечный процесс постоянно создает частичное нарушение пассажа пищи. При определенных условиях, особенно при повышенной функциональной нагрузке, возникает динамическая непроходимость, которая в результате консервативного лечения может разрешиться. Однако в этих же случаях возможно развитие обтурационной непроходимости. Эти ситуации вызывают значительные дифференциально-диагностические и тактические трудности. Также сложно дифференцировать динамическую и механическую непроходимость, возникшую в раннем послеоперационном периоде. Опухоли толстой кишки являются второй по частоте причиной развития ОКН. В основном в этих случаях наблюдается обтурационный механизм. ОКН может возникнуть вследствие сдавления кишки снаружи (компрессия) опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами органов малого таза у женщин. Полипоз кишечника может служить причиной инвагинации.

Выделяют производящие факторы, которые при определенных условиях способствуют развитию ОКН. К этим факторам относятся: резкое увеличение двигательной активности кишечника при функциональных перегрузках определенным характером пищи или медикаментозных стимуляциях, повышениях внутрибрюшного давления, острых энтероколитах. Нарушения моторной функции кишечника могут привести к завороту, узлообразованию, ущемлению кишки тяжем или инвагинации. Однако производящие факторы ведут к ОКН при наличии предрасполагающих причин. Предрасполагающие факторы представляют собой врожденные или приобретенные процессы в виде спайкообразования, общей брыжейки слепой и подвздошной кишки, подвижной слепой кишки, долихосигмы, аномалии диафрагмы и брюшины. Последние могут образовывать карманы, щели, ворота и пазухи в брюшной полости. Опухоли, гематомы, инфильтраты, инородные тела брюшной полости и забрюшинного пространства, желчные и каловые камни, гельминты, куски непереваренной пищи и ряд других моментов могут предрасполагать к возникновению ОКН. К примеру, функциональное состояние тонкой кишки при длительном голодании или хроническом воспалительном заболевании (энтероколит) также является предрасполагающим моментом для развития ОКН.

Многочисленные неспецифические нарушения гомеостаза, которые свойственны острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости, присущи и ОКН. Однако имеются своеобразные факторы, которые следует учитывать в диагностике и при выборе методов лечения. Эти факторы зависят от формы и стадии ОКН, особенностей организма, возраста и многих других состояний. Локальные патологические изменения в кишечнике, ведущие к нарушению его метаболизма, функции и структуры, являются начальным повреждающим фактором гомеостаза. При обтурации первоначально возникающий стаз кишечного содержимого приводит к повышению внутрикишечного давления и растяжению кишки, расположенной проксимальнее препятствия. В начальном периоде странгуляции местные изменения касаются, прежде всего, ущемления сосудов брыжейки и в меньшей степени они относятся к кишечному стазу. Тем не менее, при всех формах механической непроходимости решающим фактором возникновения деструкции кишечной стенки являются нарушения регионального кровообращения с последующей местной ишемией. Возникают микроциркуляторные изменения в виде замедления кровотока, стаза, агрегации эритроцитов и повышения проницаемости сосудистой стенки. В случаях странгуляции эти процессы протекают быстро, а при обтурации постепенно. При ущемлении сосудов брыжейки уже через три часа изменения в стенке кишки носят необратимый характер. Прежде всего страдает слизистая оболочка. Доказано, что уже через 45 минут после начала ОКН отмечаются подслизистый отек и изменения микроворсин эпителия. Сразу же утрачивается всасывательная способность кишки. При обтурации быстро повышающееся внутрикишечное давление. Несмотря на сохраняющийся кровоток, тотчас нарушается кровоснабжение слизистой оболочки кишки. Последняя наиболее требовательна к кислороду по сравнению с другими слоями кишки. Поэтому при ишемии способность слизистой оболочки кишки к усвоению аминокислот и углеводов быстро теряется. Альбумины из кровяного русла начинают просачиваться в полость кишечника. Это ведет к быстрым потерям белка. Известно, что в норме альбумин, поступающий из кровотока, в кишечнике катаболизируется до аминокислот. Эти аминокислоты абсорбируются и поступают в печень для нового цикла протеинового синтеза. Нарушения всасывания в кишечнике при ОКН происходят также вследствие гиперосмолярности застойного кишечного содержимого. Гиперосмолярность обусловлена пищеварительными энзимами и снижением утилизации расщепленных компонентов пищи. Гиперосмолярность кишечного содержимого играет огромную роль в процессе поступления значительного количества жидкости (секвестрация) в кишечник. Это ведет к быстрым водно-электролитным потерям. К тому же клетки слизистой оболочки кишечника при ОКН секретируют воду и электролиты в повышенном количестве. При ОКН рано интенсифицируются процессы перикисного окисления липидов (ПОЛ). Повреждение мембранных структур ведет к освобождению лизосомальных гидролаз, которые, наряду с продуктами ПОЛ, вызывают деструктивные изменения кишечника. Начинается рост кишечной флоры, продукты жизнедеятельности которой усиливают токсемию. Токсемии способствуют также продукты брожения кишечного содержимого: скатол, индол, фенол. Проведенные экспериментальные исследования показали, что уже с первых суток ОКН в плазме увеличивается содержание среднемолекулярных полипептидов в 1,7 раза, фенола - более чем в 1,4, серотонина - в 3,2 и этанола - в 2,9 раза. Эти изменения свидетельствуют об избыточном поступлении в кровь внутрикишечных метаболитов. В последние годы в патогенезе эндотоксикации большое значение отводится кининам. Кининовая и калликреин-кининовая система представляет собой комплекс ферментов и субстратов, основными из которых являются высокоактивные полипептиды – кинины. Физиологическое значение кининов изучено достаточно подробно, их эффект поливалентен и затрагивает практически все системы. Проведенные исследования показали, что при ОКН прослеживается увеличение концентрации циркулирующего в крови кининогена, превышающей контрольные показатели.

Нарушения моторной функции кишечника играют большую роль в патогенезе ОКН. В норме выделяют голодную или "межпищеварительную" перистальтику, которая регулируется автономным миотропным водителем ритма. Этот водитель ритма, так называемый "мигрирующий миоэлектролитный комплекс", расположен в двенадцатиперстной кишке. Второй вид перистальтики называется "пищеварительной". Она регулируется в основном центральными эндокринными механизмами. В начале развития ОКН возникают расстройства всех звеньев, регулирующих моторику кишечника. В ранних фазах это проявляется гипермоторикой, а позднее наступает полное угнетение двигательной активности кишечника. При расстройствах моторики нарушается ферментная секреция железистого аппарата кишечника, снижается полостное и пристеночное пищеварение. Эпителий тонкой кишки относится к обновляющимся системам. В норме ежедневно отторгается 300 граммов клеточной массы. Цикл полного обновления эпителия составляет около трех суток. При ОКН рано нарушаются фильтрация и реабсорбция кишечника. За сутки в норме в просвет кишечника выделяется до 6-8 литров жидкого содержимого. Вся эта жидкость реабсорбируется, а с калом выделяется около 180-250 мл воды. При ОКН усиливающаяся фильтрация из сосудистого русла и прогрессирующее снижение реабсорбции из кишечника ведут к тяжелым водно-электролитным нарушениям.

Как мы отмечали, вначале в кишечнике при ОКН появляется большое количество пищеварительных соков. Позднее в просвете кишечника скапливается много белка, ферментов, электролитов и других веществ, по составу напоминающих плазму. В итоге теряется значительное количество воды, электролитов, белка, питательных веществ и пищеварительных соков. Только потери белка могут составлять до 300 граммов в сутки. Не случайно Н.Н. Самарин предложил "теорию нарушения кругооборота пищеварительных соков", объясняющую основные механизмы ОКН. В кишечнике происходит обильное газообразование. Основной составляющей частью газов кишечника является азот. В кишечнике быстро размножаются микробы и активизируется микробное ферментативное расщепление. Микроорганизмы перемещаются в проксимальные отделы кишечника, что носит название аллохтогенной (чужеродной) флоры. Также быстро развивается анаэробная микрофлора.

Интоксикация играет одну из главных ролей в патогенезе расстройств жизненно важных органов и систем. Имеется несколько источников интоксикации при ОКН. Она обусловлена неполным гидролизом белковых продуктов и образованием биогенных полипептидов вследствие симбионтного полостного пищеварения. Этому же способствует некроз кишечной стенки, бактериальные эндотоксины, дисбактериоз, содержимое кишечника и другие факторы. При ОКН нарушается противоинфекционная защита желудочно-кишечного тракта, которая является существенным компонентом общей иммунной системы. В норме эта защита осуществляется кислой средой желудка, секрецией тонкой кишкой слизи с лизоцимом, протеолитическими ферментами, моторной функцией кишечника и состоянием кишечной микрофлоры. Кроме того, лимфоциты кишечника вырабатывают секреторный IgA. Поэтому не случайно при ОКН часто возникают инфекционные осложнения в послеоперационном периоде. Различные отделы кишечника регулируются также диффузно размещенными в них специфическими клетками, которые выделяют биологически активные пептиды. Эти клетки относятся к эндокринной системе. Она носит название APUD-система (Amine contetn, Procustor Uptake, Decarboxilation), что переводится как усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов. В кишечнике имеются также энтерохромоциты, которые выделяют серотонин и мотилин. Эти вещества участвуют в регуляции моторной функции и гемоциркуляции кишечника. Данные системы также нарушаются при ОКН, что играет определенную роль в ее патогенезе. Постепенно при обтурационной непроходимости вследствие перерастяжения, а также гипоксического повреждения кишечной стенки и действия бактериальных факторов агрессии нарушается целостность кишки. Это ведет к развитию перитонита. Следует помнить, что в приводящем отделе деструкция кишки распространяется на 30-50 см от уровня обтурации. При странгуляции развивающийся некроз по типу геморрагического инфаркта стенки кишки быстро ведет к возникновению перитонита. Время, в течение которого при различных формах ОКН развивается перитонит, различно. Однако, многие авторы выделяют три стадии развивающихся нарушений кишечной стенки. В первой стадии возникают острые нарушения кишечного пассажа, во второй - острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции, а в третьей - перитонит. Общая реакция организма в ответ на развитие ОКН при разных формах имеет свои особенности. Тем не менее, в начальных стадиях при всех формах присутствует нервно-рефлекторный фактор. Выраженность первой реакции зависит от патологического очага. При странгуляционной непроходимости может отмечаться шокоподобное состояние с быстроразвивающимися расстройствами функций жизненно важных органов и систем. Многие исследователи называют эту фазу рефлекторной. О.С. Кочнев (1984) назвал эту начальную стадию "илеусным криком". Хотя при обтурационной и динамической кишечной непроходимости такие проявления могут быть слабовыраженными и даже стертыми. Затем нарушается функция нервных центров и возникают расстройства гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Начинаются прогрессирующие нарушения гемодинамики, дыхания и деятельности многих органов. Для второй фазы, которую некоторые авторы называют токсической, характерны прогрессирующий эндотоксикоз и нарушения метаболизма на всех уровнях. Нарушается отток крови по венам кишечника, уменьшается, а затем прекращается всасывание газа и жидкости, что еще более перерастягивает кишечные петли и усугубляет гипоксию. Усиливаются секреция пищеварительных желез и транссудация жидкости в просвет кишечника. Нарастают потери жизненно важных веществ. В тоже время токсические субстраты легко проникают через кишечную стенку и продолжают поступать в кровь в большом количестве. Постепенно нарушается отток по портальной системе, что усугубляет токсическое поражение ЦНС. Замыкается "порочный круг" и развивается полиорганная недостаточность.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав