АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез эпилепсии

Механизм развития эпилепсии состоит из образования эпилептического очага, формирования эпилептических систем в мозге и эпилептизации головного мозга.

Эпилептогенез развивается на уровне нейроглиального комплекса при определенной роли эпилептического нейрона. Эпилептический нейрон характеризуется нестабильностью мембраны, выраженной тенденцией к ее деполяризации, лабильностью мембранного потенциала Эпилептический очаг - группа нейронов с патологическим электрогенезом, генерирующим чрезмерные нейронные разряды, приводящие к гиперсинхронизации окружающих нейронов. Образование (генерация) эпилептической активности связано преимущественно с телами нейронов, а распространение (генерализация) с дендритами и мембранами. Главной является гипотеза о нарушении баланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозными (ГАМК, таурин, глицин, норадреналин, дофамин, серотонин) медиаторами. Основная причина поражения нервных клеток связана с активацией «глутаматного каскада» при избыточном высвобождении глутамата. Накопление глутамата приводит к перерождению глутаматных рецепторов, активации Na⁺ и Са⁺⁺- каналов, накоплению ионов Na⁺ и Са⁺⁺внутри клетки, а ионов К во внеклеточной жидкости. Это в свою очередь способствует высвобождению Са⁺⁺ из внутриклеточного депо и активации ферментов (фосфолипазы, протеазы и др.), накоплению арахидоновой кислоты, усилению перекисного окисления липидов и деструкции клеточных мембран. Другими причинами возникновения эпилептических приступов является изменение концентрации Н-ионов, ацетилхолина, серотонина, изменение проницаемости К-каналов. В теории эпилептогенеза значительная роль отводится мембранной теории: триггерным фактором эпилептизации нейронов являются структурные перестройки нейрональных мембран, в том числе синапсов, которые индуцируют инактивацию ионных насосов и активацию ионных каналов, что приводит к стойкой деполяризации мембран нейронов и патологической их гиперактивности. Нестабильность нейрональных мембран приводит к аномальной концентрации ионов К⁺, Na⁺, Cl^-. Возбуждающие нейротансмиттеры (глутамат, аспарт) действуют через различные подтипы рецепторов, структура которых определяет их селективную ионную проходимость и кинетику связанных ионных потоков. Патологический метаболизм клеток детерминирует определенный уровень мозгового кровотока. Нарушение функции глутаматных рецепторов и образование аутоантител к этим рецепторам приводит к развитию эпилептических пароксизмов. Деструкция клеточных мембран способствует образованию новых очагов эпилептогенеза с формированием патологических межнейронных связей, приводящих к эпилептизации мозга. Нейрофизиологические механизмы, связанные с эпилептогенезом, являются выражением экспрессии генов, управляющих биохимическими процессами, активностью рецепторов и взаимодействием нейротрансмиттеров.

Формирование эпилептических систем обусловлено образованием патологических связей между эпилептическим очагом и структурами способными активировать эпилептогенез: зрительный бугор, лимбический мозг, ретикулярная формация среднего мозга. Хвостатое ядро, мозжечок фронто-орбитальная кора головного мозга относятся к системам, тормозящим эпилептогенез.

Клиника эпилепсии представлена пароксизмальными и непароксизмальными симптомами. Пароксизмальные состояния проявляются вариантами эпилептических припадков (см классификацию).

Классификация эпилептических припадков:

I. Парциальные припадки (G40.0)

1. Простые (не сопровождающиеся потерей сознания) парциальные припадки (G40.1):

- с моторными признаками

- с соматосенсорными (ощущение онемения, прохождения «тока» в контралатеральных очагу конечностях или половине лица) или специфическими сенсорными симптомами (простые галлюцинации)

- с вегетативными симптомами или признаками

- с психическими симптомами

2. Сложные парциальные припадки (G40.2) сопровождаются изменением сознания: начало может быть с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания или с нарушением сознания в припадке.

II. Генерализованные припадки (G40.3)

1. абсансы и атипичные абсансы;

2. миоклонические;

3. клонические;

4. тонические;

5. тонико-клонические;

6. атонические;

III. Неклассифицируемые.

Непароксизмальные симптомы представлены изменениями личности больного (патологическая обстоятельность мышления, тугоподвижность психических процессов, вязкость обидчивость, склонность к детализации, льстивость, угодливость, эгоцентризм, дисфория) и когнитивными нарушениями (развитие деменции).

Факторами, провоцирующими возникновение припадка являются: алкоголь, нарушение режима труда и отдыха, высокая температура тела, инсоляция, снижение/отмена противоэпилептичесого препарата, хирургические вмешательства.

Клиническая картина генерализованного судорожного припадка:

1. Инициальная фаза - потеря сознания, падение, крик, судорожные сокращения мышц грудной клетки.

2. Тоническая фаза: 15-20 сек., тоническое напряжение мышц голова запрокидывается, опистотонус, апноэ.

3. Клоническая фаза: 2-3 мин.: клонические сокращения мышц конечностей, туловища, шумное дыхание, прикус языка.

4. Постприпадочная фаза: зрачки расширены, отсутствует их реакция на свет, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, может быть непроизвольное мочеиспускание, дезориентация, может быть сон. Общая продолжительность припадка 4-5 минут.

Диагностика: осуществляется в соответствии с классификацией на основании анамнеза, физикального, нейропсихологического обследования, ЭЭГ, МРТ.

Дифференциальная диагностика: с пароксизмальными состояниями неэпилептисческой природы, психогенными приступами, обмороками, вегетативными кризами, состояниями измененного сознания при психических заболеваниях.

Дифференциальная диагностика эпилептических приступов

Идентификация генов, определяющих развитие эпилепсии - перспективное направление в эпилептологии, позволяющее выявлять лиц, предрасположенных к развитию эпилепсии, их раннее лечение, и, возможно, профилактику.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 3057 | Нарушение авторских прав