АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, травматическое, ишемическое происхождение.

Клиника. Поражение лицевого нерва сопровождает­ся параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1—2 дня до развития дви­гательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лице­вой нерв до отхождения барабанной струны.

При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхожден стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаз слезоотделение повышается. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувстви­тельности на одноименных передних 2/3 языка. При поражении лице­вого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркну­ты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. противовоспалительную и противоотечную терапию, спаз­молитические средства, витамины группы В, большие дозы никотино­вой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30—60 мг/сут). Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики. С 5—7 дня заболевания назначют тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, — декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Задача № 6.

1. Ведущий синдром - общемозговой (потеря сознания), очаговый в виде левосторонней гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, гипертензионный синдром.

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула.

3. Клинический диагноз: Геморрагический инсульт по типу паренхиматозного кровоизлияния в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни Шст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: борьба с отёком мозга (маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно реоглюман - 200 мл. в/в кап.), коррекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 раза в сут. в/в). Хирургическое удаление гематомы в дальнейшем.

5. Реабилитация: ранняя мобилизация пациента(повороты в кровати, массаж, движение конечностями). В восстановит период – массаж, борьба с формированием контрактур, занятия с логопедом, ЛФК, восстанов ходьбы.

6.1 Клещевой энцефалит. Полиомиелитическая форма. Заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

На 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спин­ного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие пора­жения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восхо­дящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Диагностика. Анамнестические дан­ные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содер­жания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

Бульбарный паралич – поражение перефер двигат нейронов языкоглоточного, вагуса и подъязычного нервов (дисфония, дизартрия, дисфагия, выпадение глоточного рефлекса).

Псевдобульбарный паралич – центральный двусторонний паралич. (дисфония, дизартрия, дисфагия, наличие рефлексов орального автоматизма).

6.2 Внутричерепная гипертензия. Возникают при резком подъеме АД, могу сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, повышением ВЧД, диффузным отеком мозговых оболочек. Клиника: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, отдышки, тремор. Возможна кратковременная утрата сознания. Возможны эпилептические припадки. Диагностика: КТ, МРТ, ангиография. Лечение: коррекция АД.

Задача № 7.

1. Ведущий синдром – общемозговой(потеря сознания), очаговые в виде центрального пареза левой руки, лица, языка и приступов Джексоновской эпилепсии.

2. Топический диагноз - поражён средне-нижний отдел передней центральной извилины правой лобной доли.

3. Клинический диагноз: посттравматическая гематома (с воволечением лучистого венца).

4. Лечение: оперативное.

5. Втор проф. своевременное опер лечение, сосудистая, метаболическая, и седативная терапия.

7.1 Инсульт. В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в деляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого о раничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в пе зультате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, вьщеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным нев­рологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением ут­раченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологичес­кого дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими со­матическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с не­уклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт.

Этиология. атероскле­роз, артериальную гипертензия и их сочетание, болезни сердца. Иск­лючительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов (сахарный диабет, заболевания миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма).

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированный (включающий сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым ме­ханизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энер­гетический дефицит. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завер­шается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кро­вообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнес­пособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Диагностика: 1.клиническое неврологическое исследование; 2. КТ, МРТ, МРА, ЭЭГ, ангиография, оценка гемостаза. Цереброс­пинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на крово­излияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирова­ния венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)

2. Коррекция АД

3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.

4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.

5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно

6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра

7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин

50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 884 | Нарушение авторских прав