АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ

(Методические рекомендации 396/120 – Москва 1997)

Для акушерских кровотечений характерны острый дефицит ОЦК, нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторные формы гипоксии. При массивных кровотечениях быстро развивается порочный круг, который может привести к терминальному состоянию и летальному исходу. При сравнительно небольшой кровопотере в 15-20% ОЦК нередко можно констатировать двухфазность в системе гемостаза, кратковременная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции. На этом фоне возникают генерализованные кровотечения при одновременном развитии ДВС-синдрома. Возникающее в начальной фазе кровотечения внутрисосудистое свёртывание (коагулопатия потребления) приводит к гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

1. Способ Либова М.А.

Объём кровопотери = В/2 х 15% (при кровопетере менее 1000мл), где: В – вес салфеток, 15% - величина ошибки на околоплодные воды.

Объём кровопотери = В/2 х 30% (при кровопотере более 1000мл)

2. Формула Нельсона

Объём крови (мл/кг) = 24 / (0.86 х гематокрит) х 100

Процентное отношение общего объёма кровопотери рассчитывается следующим образом:

(0.36 Х установленный объём крови) / вес тела Х гематокрит

3. Определение кровопотери по плотности крови и гематокриту

4. Шоковый индекс Альговера

Шоковый индекс = ЧСС/АД, где ЧСС – частота сердечных сокращений, АД – систолическое артериальное давление.

В норме индекс Альговера меньше 1. По величине индекса можно судить о величине кровопотери:

ПЕРВЫМ РЕШЕНИЕМ ПРОБЛЕМЫ БОРЬБЫ С КРОВОТЕЧЕНИЯМИ ЯВЛЯЕТСЯ ПРАВИЛЬНАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ, ОСНОВАННАЯ НА СЛЕДУЮЩЕМ:

1. Лечение необходимо начинать с восстановления системной гемодинамики путём введения растворов гидроксиэтилированного крахмала (6 и 10% НАЕС) из расчёта 20 мл/кг веса (в количестве не более 400мл).

2. Использование ингибиторов протеаз с целью подавления избыточного фибринолиза.

3. Отказ от применения гепарина с целью предотвращения внутрисосудистого свёртывания.

4. Заместительная терапия путём введения свежезамороженной плазмы,эритромассы не более 3х суток консервации, белковых препаратов.

5. стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат, АТФ)

Введение кардиотонических средств возможно только при восполненной кровопотере.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПРЕИОДЕ

Следует различать 4 стадии постреанимационного периода при массивной кровопотере:

1ст – период нестабильности (первые 6-10 часов).

2ст – относительная стабилизация основных функций организма (наблюдается через 6-12 часов лечения)

3ст – повторное ухудшение состояния больной (начинается с конца первых суток – начала вторых)

4ст – период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в 3ст.

1ст – концепция «малообъёмного оживления» - введение гидроксиэтилированнного крахмала (6 и 10% НАЕС). Учитывая гипогликемию при массивной кровопотере целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы (также потенцируют гемодинамический эффект растворов гидроксиэтиленкрахмала).

Для коррекции гемокоагуляционного потенциала и восстановления онкотического равновесия в 1ст необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе не менее 15 мл/кг веса. Более действенный эффект возможен при использовании ингибиторов протеаз.

Одним из наиболее важных свойств ингибиторов протеаз является их способность регулировать взаимоотношения между системами свёртывания, фибринолиза и кининогенеза.

Вместе с тем, в ситуациях, сопровождающихся активацией фибринолиза эта терапия не всегда эффективна, что требует дополнительных способов коррекции нарушений в системе гемостаза. Это необходимо при развитии коагулоптаических кровотечений.

Указанные ситуации (эмболия околоплодными водами, острый жировой гепатоз и др.) сопровождаются формированием коагулопатии потребления. Поэтому здесь необходимо использовать средства, блокирующие действие плазмина. Для этой цели целесообразно использование транэксаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500 – 700мг конкурентно ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, тем самым препятствуя фиксации последних к фибрину, что предотвращает агрегацию фибриногена.

Восстановление глобулярного объёма должно проводиться под контролем гемоглобина (не ниже 80 г/л) и гематокрита (не менее 25%).

Указанная инфузионно-трансфузионная терапия реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (преднизолон не менее 10мг/кг) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 тыс. ед/час.

Во 2ст периода, учитывая сохраняющуюся гипопротинемию, необходимо продолжить введение свежезамороженной плазмы в расчёте 10мл/кг веса или белковых препаратов (альбумин, протеин). Принимая во внимание выраженные электролитные нарушения целесообразно введение растворов типа калий-магний аспарагината.

Нормализация микроциркуляции осуществляется введением дезагрегантов (трентал, аспизол). Использование гепарина во 2ст должно быть строго регламентированным и контролируемым,хотя особенных показаний для его введения в постреанимационном периоде не существует.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

При необходимости проводится дополнительная коррекция глобулярного объёма введением эритроцитарной массы не более 3х суток хранения.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 777 | Нарушение авторских прав