Механизм индукции апоптоза
В индукции апоптоза участвуют специальные гены-супрессоры и их продукция - белки Rb и p53.
Последовательность событий.
1. Обнаружение повреждения в структуре ДНК. Этот факт - стимул для активации генов-супрессоров.
2. Гены-супрессоры продуцируют белки Rb и р53.
3.Белки Rb и р53 запускают апоптоз поврежденной клетки. Это - индукторы апоптоза. Белок р53 индуцирует апоптоз в момент G1/S. Белок Rb индуцирует апоптоз в момент G2/M.
Биологическая роль генов-супрессоров: они не пропускают в митоз клетку с поврежденной ДНК. Дефект гена-супрессора ведет к размножению поврежденной клетки. Пролиферация поврежденной клетки - основа опухолевого роста.
Наследование генов-супрессоров. В каждой клетке есть по два аллеля любых генов. Значит, в каждой клетке есть два гена-супрессора. Дефект одного гена-супрессора повышает риск пропуска в митоз поврежденной клетки. Дефект обоих генов-супрессоров всегда приводит к пропуску в митоз поврежденной клетки и опухолевому росту.
Пример: наследственная ретинобластома - опухоль сетчатки глаза - диагностируется в раннем детском возрасте (зрачок отсвечивает красным). Этиология - наследственный дефект гена-супрессора Rb и как следствие - постоянный пропуск в митоз клеток с поврежденной ДНК.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|