АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атипизм пролиферации и дифференцировки

Прочитайте:
  1. G - степень дифференцировки ткани
  2. Атипизм
  3. Атипизм лейкозных клеток
  4. Атипизм роста
  5. Атипизм функций
  6. Биологические особенности опухолевого роста (опухолевый атипизм)
  7. В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла.
  8. Виды атипизма: морфологический, биохимический, функциональный, иммунологический.
  9. Гистологическая картина: дифференцированная адвнокарцинома с выраженным атипизмом, реже муцинозная аденокарцинома, аденогенный недифференцированный рак, эпидермоидный рак.

Атипизм пролиферации - это автономность и нерегулируемость роста опухоли. Другими словами, размножение клеток опухоли не согласовано с потребностями организма и не подчиняется сигналам с его стороны (эндокринным и паракринным). Причина автономности роста - аутокринная регуляция деления (т.е. - опухолевая клетка вырабатывает митогенные стимуляторы для самой себя). Последствия аутокринной регуляции: отсутствие лимита клеточного деления Хейфлика, нарушение топоингибиции роста, отсутствие кейлонного ингибирования.

Атипизм дифференцировки - это подавление процесса созревания опухолевых клеток (полное или частичное).

  1. Метаболический атипизм

До настоящего времени не удалось выявить качественные изменения метаболизма опухолевых клеток. Все обнаруженные изменения метаболизма носят количественный характер (изменение концентрации соединений, активности ферментов и пр.).

Особенности метаболизма углеводов:

a) Анаэробный характер гликолиза. Причина: недостаток ферментов для аэробного процесса (особенно НАД, KoA-SH и тиаминпирофосфата). Преобладание анаэробного гликолиза обеспечивает высокую выживаемость опухоли в условиях гипоксии.

b) Малая продуктивность анаэробного гликолиза компенсируется его высокой скоростью. Едва поступив, глюкоза немедленно разлагается. Ее концентрация в опухолевых клетках практически всегда равна нулю. Отсюда - постоянная потребность в глюкозе. Опухоль покрывает дефицит глюкозы за счет: 1) постоянного захвата ее из крови в силу разности концентраций («опухоль – ловушка глюкозы»); 2) активного глюконеогенеза из аминокислот.

c) «Отрицательный эффект Пастера» - анаэробный распад глюкозы идет даже в присутствии кислорода. Причина – недостаток ферментов для аэробного процесса (особенно НАД, KoA-SH и тиаминпирофосфата).

d) Паранеопластическая гипогликемия - характерна для большинства опухолей. Механизм - 1) постоянный захват опухолевыми клетками глюкозы из крови; 2) образование в клетках опухоли сахароснижающих веществ (инсулиноподобных факторов роста ИФР-1 и ИФР, ингибиторов инсулиназы; соматостатина с эффектом ингибирования инсулиназы).

e) Уменьшение количества митохондрий. Отсюда снижение доли АТФ, образованной при тканевом дыхании, и увеличение количества АТФ в результате анаэробного гликолиза.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)