АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атипизм роста

Атипизм клеточного роста характеризуется своеобразием пролиферации опу­холевых клеток, расстройствами их дифференцировки, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием (рис. 4).

Рис. 4 Проявления атипизма роста опухолей

Атипизм пролиферации

В опухоли значительно увеличено количество делящихся клеток. Если в обнов­ляющихся нормальных эпителиальных тканях число пролиферирующих клеток не превы­шает 5%, то в опухолях это значение составляет 40—60%, а в некоторых опухо­лях до 100%.

Увеличение числа делящихся клеток ведёт к быстрому нарастанию массы солидной опухоли или суммарного количества клеток (например, лейкозных) при гемобластозах.

Атипизм дифференцировки

Заключается в частичном или полном подавлении процесса созревания (дифференцировки) опухолевых клеток.

Инвазивный рост

Характеризуется проникновением клеток опухоли в окружающие нормальные ткани. Сочетается с их деструкцией. Наиболее вероятные причины инвазивного роста представлены на рис. 5.

Рис. 5 Наиболее вероятные причины инвазивного роста опухолей.

• Уменьшение (в 3—6 раз по сравнению с нормальной тканью) сил сцепления (когезии) между клетками опухоли и отделением в связи с этим клеток от опухолевого узла. Это обусловлено:

ü Дефицитом в межклеточном пространстве и на поверхности опухолевых клеток молекул адгезии (например, кадгеринов, катенинов, ламинина, фибронектина, витронектина).

ü Повышенным гидролизом органических молекул межклеточного вещества ферментами, высвобождаемыми опухолевыми и другими клетками.

• Увеличение отрицательного заряда внешней поверхности опухолевых клеток в связи с фиксацией на ней отрицательно заряженных радикалов и уменьше­нием содержания катионов (Са²⁺, Na⁺ и др.). Это способствует электростати­ческому отталкиванию их друг от друга и отдалению от опухолевого узла.

• Появление у опухолевых клеток способности к амебовидному движению. Это­му способствуют изменение физико-химических свойств цитолеммы (например, снижение поверхностного натяжения) и цитозоля (облегченный пере­ход из состояния геля в золь и наоборот).

• Синтез клетками опухоли большого количества рецепторов к лигандам моле­кул адгезии, в том числе — к межклеточному фибронектину, ламинину базальных мембран и внеклеточного матрикса, коллагену, витронектину. Это способствует прикреплению клеток новообразования к неклеточным струк­турам и перемещению по их поверхности.

Вышеназванные процессы обеспечивают как инвазивный рост опухоли, так и появление метастазов.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав