АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЙ ТКАНЕВОГО РОСТА

Среди нарушений тканевого роста различают гипобиотические и гипербиотические процессы, характеризующиеся недостаточным или избыточным ростом и размножением клеток. Частным случаем гипербиотических процессов является и опухолевый рост. В клинической работе важно отличать истинные опухоли от неопухолевых процессов, сопровождающихся изменением объема и струк­туры тканей и органов.

К гипобиотическим процессам относятся атрофия, гипоплазия, аплазия и агенезия.

Атрофия - уменьшение объема клеток и их числа вследствие превышения скорости гибели клеток над темпами их размножения, в связи с чем происходит уменьше­ние веса и объема органов или тканей, снижается их функция. Атрофия является важным адаптационным механизмом, благодаря которому происходит рассасывание провизорных органов плода, регрессия гиперплазированных органов, связанных с беременностью, лактацией, натуральными биоритмами и возрастом. При атрофии происходит усиление интенсивности апоптоза и аутофагоцитоза.

Гипоплазия - врожденный гипобиотический процесс, аналогичный атрофии. Гипоплазия чаще касает­ся отдельных органов, но может относиться и ко всему телу (гипофизарный нанизм). Крайне выраженная гипоплазия, когда имеется лишь органный зачаток, известна под названием аплазии, а если отсутствует и органный зачаток, то это состояние называют агенезией (пример - агенезия почки).

К гипербиотическим процессам относятся гипертрофи­я, гиперплазия, регенерация и опухолевый рост.

Гипертрофия - компенсаторно-приспособительный процесс, индуцированный избытком ростостимулирующих и/или дефицитом ингибирующих факторов, при котором происходит увеличение размеров клеток и число функционирующих внутриклеточных струк­тур с соответствующим увеличением размеров органов. При этом не происходит увеличения количества клеток. В основе гипертрофии лежит гиперфункция. Например, в молочной железе гипертрофия имеет место при лактации и соответствующем избытке пролактина («рабочая» гипертрофия), в оставшейся почке - после нефрэктомии («заместительная» гипертрофия).

Гиперплазия - адаптационное или патологическое увеличение числа нор­мальных клеток в органах и тканях, приводящее к увеличению их размеров. При гиперплазии дифференцировка клеток и тканевая структура органа оста­ются нормальными, клетки по-прежнему чувствительны к регуляторным сигналам, то есть остаются под контролем организма. Гиперплазия обратима, может происходить вместе с гипертрофией вследствие воздействия стимулирующих и/или устранения ингибирующих сигналов. Физиологическая гиперплазия имеет место в случае пролиферации эпителиальных структур в молочной железе во время беременности. Примерами патологической гиперплазии является железистая гиперплазия эндометрия при высоком уровне эстрогенов; зоб, когда в условиях гипотиреоза наступает компенсаторная гиперплазия щитовидной железы из-за повышенной секреции гипофизом тиреотропного гормона.

Регенерация - возрожде­ние (восстановление) утраченных тканей, органов и отдельных частей организма. Она может быть физиологической (в процессе самообновления тканей) и патоло­гической (при убыли клеток из-за повреждения). В основе регенерации лежат процессы гипертрофии и гиперплазии. Процессы регенерации присущи всем живым существам, но чем выше уровень их организации, тем способность к полной регенерации меньше. У человека регенерируют лишь части органов и тканей, но чаще имеет место неполная регенерация в виде рубцевания (фиброплазии), когда регенерат представлен в основном соединительной тканью (например, заживление ран вторичным натяжением). Лучше регенерируют эпителиальная и соединительная ткани. Разновидностью неполной регенерации является метаплазия - процесс, при котором одна дифференцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной в пределах одного гистиотипа: либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям ме­таплазия не свойственна). При метаплазии камбиальные клетки дифференцируются в не типичные для органа, но зрелые клетки. Метаплазия обычно является реакцией на повреж­дающие воздействия и носит приспособительный характер. Например, при хроническом бронхите, курении могут возникать очаги плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки бронхов, что можно объяснить большей устойчивостью многослойного плоского эпителия к воздействию табачного дыма. При длительно существующем рефлюкс-эзофагите может происходить метаплазия плоского эпителия нижней трети пищевода в цилиндрический эпителий, более устойчивый к кислотной агрессии желудочного сока. Данная патология носит название пищевода Баррета. Примером метаплазии мезенхимальных тканей может служить гетеротопическое костеобразование, когда клетки волокнистой соединительной ткани трансформируют­ся в остеобласты и продуцируют кость там, где в норме ее не бывает. Принято считать, что метаплазия обратима. Однако в метапластических участках могут в последующем появляться признаки дисплазии. В этом случае определяется повышенный риск возникновения рака. Так, при железистой метаплазии эпителия пищевода частота развития рака пищевода повышается в 30-40 раз.

Дисплазия - (в переводе с греч. - отклонение в формировании) - характе­ризуется частичной потерей контроля за дифференцировкой клеток. Вследствие этого появляются признаки атипии клеток и ткани. Дисплазия частично обратима. Для нее не характерен избыточный рост ткани, но частота возникновения опухо­лей соответствующей локализации повышена. В связи с этим, дисплазия признана предопухолевым процессом. В некоторых случаях диспластическая стадия в развитии рака клинически четко очерчена, сочетается с гиперплазией или метаплазией. Выявление и оценка степени дисплазии имеет большое значение при скрининге и диспансеризации. Так, выявление тяжелой (III степени) дисплазии слизистой шейки матки, простаты, желудка, толстой кишки, мочевого пузыря и других органов свидетельствует о высоком риске малигнизации.

Опухоль – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Злокачественные и доброкачественные опухолибыли известны еще в древности. По аналогии между выростами злокачественной опухоли в окружающие ее ткани (в частности, при раке молочной железы) и конечностями членистоногих возникли термины cancer (лат. – рак) и карцинома (греч. karkinas – краб).

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ, ХИМИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ БЛАСТОМОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ. КОКАНЦЕРОГЕНЫ И СИНКАНЦЕРОГЕ­НЫ.

Причинами развития опухолей являются различные факторы, способные вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую. Они называются канцерогенными или бластомогеннами. Это агенты химической, физической и биологи­ческой природы, а главным условием, способствующим реализа­ции их действия (фактором риска), является снижение эффективности механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется генетической предрасположенностью. Свойствами канцерогенных факторов, обеспечивающими опухолевую трансформацию клеток, являются мутагенность (способность прямо или косвенно влиять на геном клетки, что в итоге приводит к мутациям), способность к проникновению через внешние и внутренние барьеры и дозированность действия, которая обеспечивает незначительное повреждение клетки, что позволяет ей выжить.

Наряду с канцерогенными факторами, существует целый ряд веществ, которые не вызывая сами мутаций, являются обязательными участниками канцерогенеза - коканцерогены и синканцерогены. Коканцерогены - немутагенные факторы (промоторы), усиливающие эффект канцерогенных агентов. Коканцеогенез – усиление мутагенного действия канцерогена соединениями, которые стимулируют пролиферацию клеток, инактивируя белки-продукты антионкогенов или усиливая передачу ростостимулирующих сигналов. Синканцерогены – канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование опухолей при комбинированном действии нескольких известных концерогенов.

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

По данным ВОЗ, более 75% случаев злокачественных опухолей человека вызва­но воздействием химических факторов внешней среды. Потенциально канцерогенные вещества сами по себе не вызывают опухолево­го роста. Поэтому их называют проканцерогенами, или преканцерогенами. В организме они подвергаются физико-химическим превращениям, в результате которых становятся истинными, конечными канцерогенами. Конечными канцерогенами являются алкилирующие соедине­ния, эпоксиды, диолэпоксиды, свободнорадикальные формы ряда веществ.

К возникновению опу­холей приводят преимущественно факторы сгорания табака (примерно 40%); химические агенты, входящие в состав пищи (25—30%) и соединения, использу­емые в различных сферах производства (около 10%). Известно более 1500 хими­ческих соединений, обладающих канцерогенным эффектом. Из них не менее 20 определённо являются причиной опухолей у человека. Наиболее опасные канцерогены относятся к нескольким классам химических веществ (рис. 1).

Рис. 1 Основные классы химических канцерогенов.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав