АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антиканцерогенные механизмы

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  3. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  4. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  5. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  7. N Патофизиологические механизмы развития шока
  8. V Внутриклеточные механизмы
  9. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  10. XIII. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ГИПОКСИИ

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду про­никновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактива­цию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

• Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных фак­торов

Физико-химическая фиксация (например, глюкуронизация, сульфатирование) и удаление из организма (с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом).

Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи антител (AT) и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацией из орга­низма.

Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных ре­цепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологичес­ких жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и не­ферментными факторами антиоксидантной защиты.

• Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков. Ig взаимодействуют с вирусом и препятствуют его контакту с рецепторами мембран клеток. Это пре­дотвращает проникновение нуклеиновой кислоты вируса в ядро клетки (трансфекцию) и её опухолевую трансформацию.

Ингибирование интерферона — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.

Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспе­цифическими цитолитическими клетками. Такой способностью обла­дают естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты.

• Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

Такими свойствами обладают:

ü супероксиддисмутаза (СОД), катализирующая реакцию взаимодействия радикалов O2 при участии Н+ с образованием H2O2.

ü Неферментные «гасители» радикалов, например токоферолы, соединения глутатиона.

Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ (кислоро­да, липидов, белков). К эндогенным антиперекисным агентам относят­ся каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктаза. Если антиканцерогенные механизмы оказались неэффективными, то бластомогенные агенты активируют онкогены.

 

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)