АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. В настоящее время известно более 100 заболеваний человека в течение которых может возникнуть острое желудочно-кишечное кровотечение

В настоящее время известно более 100 заболеваний человека в течение которых может возникнуть острое желудочно-кишечное кровотечение. В структуре причин таких кровотечений около 60% приходится на язву желудка и 12-п кишки; остальные 40% на другие заболевания: опухоли желудка (15 – 17%), эррозивный и геморрагический гастрит (10 – 15%), синдром Меллори – Вейса (8 – 10%), синдром портальной гипертензии (7 – 8 %), опухоли кишечника, язвенный колит, дивертикулёз и др. заболевания (7 – 10%).

Патогенез

Патогенез острых желудочно-кишечных кровотечений при язве желудка и 12-п кишки представляется довольно сложным, т.к. в одних случаях кровотечение происходит из аррозированных крупных сосудов в области язвы, в других – из мелких артерий и вен стенок и дна язвы, в третьих – имеется паренхиматозное кровотечение из слизистой желудка вне язвы, где наряду с повышенной проницаемостью сосудистой стенки нередко обнаруживаются множественные мелкие аррозии, являющиеся источником профузного кровотечения. Провоцируют желудочно-кишечные кровотечения при ЯБ обильная еда грубой пищи, особенно при условиях затруднения эвакуации её из желудка, физическое напряжение, тупая травма живота, особенно при наполненном желудке.

При кровотечении вследствие аррозии стенки крупного кровеносного сосуда в области язвы, возникающей в результате некроза и последующего воздействия желудочного химуса на стенку обнажённого кровеносного сосуда (чаще артерии), разрушение сосудистой стенки и возникновение кровотечения обычно происходит в фазу обострения ЯБ и просвет аррозированного сосуда часто остаётся открытым, т.к. деструкция тканевых структур превалирует над пролиферативными процессами в зоне источника кровотечения. Локальных факторов гемостаза, включая ретракцию сосуда (весьма ограниченную вследствие дегенеративных изменений сосудистой стенки и фиброза окружающих тканей), агрегацию форменных элементов крови, образование тромба оказывается недостаточно для спонтанной остановки кровотечения и оно нередко принимает профузный характер.

При медленно прогрессирующей язве вне фазы обострения продуктивное воспаление сосудистой стенки может препятствовать массивному кровотечению даже при аррозии крупного сосуда, просвет которого часто оказывается суженным вследствие пролиферации интимы и субэндотелиальных структур, поэтому тромбоз такого сосуда может быть достаточным для спонтанной остановки кровотечения. Однако, в стенки хронических язв могут возникать очаговые дегенеративные изменения кровеносных сосудов с образованием артериальных аневризм в области краёв и дна язвы. Разрушение истончённых стенок этих аневризматических расширений сопровождается тяжёлыми профузными кровотечениями.

Менее изучен патогенез кровотечений при микроскопических дефектах в стенках мелких кровеносных сосудов, дна и краёв язвы, но в этих случаях решающее значение в патогенезе кровотечения, по-видимому, имеет прогрессирующий некроз в кратере язвы, свойственный фазе обострения заболевания. Также недостаточно выяснен патогенез кровотечений из слизистой оболочки желудка вне язвы. По данным ряда исследований, основными патогенетическими механизмами таких кровотечений могут быть:

- перманентное полнокровие всей сосудистой системы желудка, особенно поверхностных капилляров и вен, обусловливающие гипоксию и нарушение сосудисто-тканевой проницаемости, что приводит к массивному эритропедезу и геморрагиям;

- выраженная дистрофия поверхностных слоёв слизистой оболочки и снижения обмена нуклеиновых кислот, способствующие образованию микроэррозий;

- накопление нейтральных мукополисахаридов как следствие распада тканевых белково-углеводных соединений и увеличения сосудистой проницаемости;

- нарушение ритмов полимеризации деполимеризации кислых мукополисахаридов в стенке кровеносных сосудов, изменение проницаемости гематопаренхиматозных структур;

- гиперпластические и дистрофические процессы, перестройка и патологическая регенерация желез всей гастральной системы, нарушающие секреторную деятельность желудка, поддерживающие расширение сосудов и тканевую гипоксию (В.Д.Братусь).

Значительную роль в патогенезе острых гастродуоденальных кровотечений при ЯБ играют и нарушения в системе гемостаза. Они сводятся к снижению и полной утрате аррозированным сосудом способности к ретракции, которой принадлежит весьма существенная роль в механизмах местного спонтанного гемостаза. В кислой среде происходит инактивация тромбина, что приводит к понижению свёртывающей способности крови, и чем выше кислотность желудочного сока, тем более угнетается свёртывающая система крови во внутрижелудочном очаге кровотечения. Одновременно с понижением свёртываемости крови непосредственно в области расположения источника кровотечения под влиянием кислой среды желудочного химуса и содержащихся в нём химически активных протеолитических ферментов повышается фибринолитическая активность. Этому способствуют и трипсины, выделяемые тканью ПЖЖ, если кровоточащая язва пенетрирует этот орган.

По мере нарастания тяжести кровопотери появляются признаки гиперкоагуляции крови, ещё более усиливается её фибринолитическая активность и ухудшаются реологические свойства вследствие прогрессирующей агрегации форменных элементов (В.В.Румянцев).

Дефицит витаминов P,C, K, особенно в зимне-весенний период, когда обострения ЯБ возникают наиболее часто, также нарушает механизмы гемостаза. По этим причинам, несмотря на снижение кровяного давления в кровоточащих сосудах, вследствие гиповолемии и коллапса самосоятельная спонтанная остановка гастродуоденального кровотечения при язве желудка и 12-п кишки всегда проблематично. Как и при любой острой кровопотере, состояние больного характеризуется следующими изменениями: уменьшением массы циркулирующей крови, централизацией кровообращения и нарушением сердечной деятельности, что в конечном счёте приводит к кислородному голоданию прежде всего сердечной мышцы, паренхиматозных органов и головного мозга.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 316 | Нарушение авторских прав