АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это заболевание, сопровождающееся хронической гипергликемией, развивающееся под воздействием генетических и экзогенных факторов.

Встречаемость. Сахарным диабетом страдают от 1 до 3 % представителей различных этнических групп. Пик заболеваемости сахарным диабетом типа 1 приходится на возраст 10—12 лет.

Классификация. Различают сахарный диабет:

— тип I:

а) у лиц с нормальной массой тела,

б) с ожирением;

— тип II.

Кроме того, существует сахарный диабет, связанный с заболеваниями поджелудочной железы, гормональными заболеваниями, с лечением определенными лекарственными препаратами, диабет беременных и др.

Этиология и патогенез. Сахарный диабет обоих типов связан с наследственной предрасположенностью, диабет I типа, кроме того, — с вирусными поражениями. Существование подтипа 1а связывают с дефектом противовирусного иммунитета, поэтому патогенетическим фактором является вирусная инфекция, вызывающая деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, адено-вирусы обладают тропностью к островковой ткани. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации. Диабет 1б рассматривают как проявление аутоиммунного заболевания, что подтверждается частым его сочетанием с другими аутоиммунными заболеваниями.

В отношении сахарного диабета II типа раньше считалось, что он связан с патологией рецепторов инсулинзависимых тканей при нормальном или повышенном содержании инсулина в крови, однако современными исследованиями эта гипотеза не подтверждается. В настоящее время предполагают что недостаточный гипогликемический эффект биологически активного эндогенного инсулина при диабете II типа, по-видимому, обусловлен генетическим дефектом пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей.

Изменения в организме, связанные с гипергликемией, можно охарактеризовать как нейропатию, макро- и микроангиопатию.

Первая связана с нарушением метаболизма в нервной ткани и сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов и соединительных нервов. Макроангиопатия проявляется более тяжелым, чем обычно, атеросклерозом, что связано как с сопутствующей гипергликемии гиперлипидемией, так и с повышением проницаемости интимы артерий. Микроангиопатию предположительно связывают с поступлением белков плазмы крови через стенку капилляров почечных клубочков в мезангиум, что в дальнейшем сопровождается гломерулосклерозом и гиалинозом, вторичной гипертензией, диабетическим нефросклерозом.

Макроскопическая картина. Характерны тяжелые проявления атеросклероза даже у относительно молодых лиц в форме язвенного атероматоза и атерокальциноза с пристеночными и обтурирующими тромбами. При диабетическом нефросклерозе почки уменьшены в размерах, имеют мелкозернистую поверхность, корковое вещество на разрезе истончено. Печень несколько увеличена и имеет желтоватый цвет за счет жировой дистрофии.

Микроскопическая картина. В почках — склероз и гиалиноз клубочков, стенок мелких артерий и артериол, разрастание соединительной ткани на месте атрофировавшихся почечных канальцев, отводивших мочу от гиалинизированных теперь клубочков, увеличение в размерах оставшихся клубочков. Извитость и гиалиноз отмечаются также в других артериолах, особенно в сетчатке глаза. В миокарде наблюдается гипертрофия кардиомиоцитов и мелкоочаговый кардиосклероз как проявление вторичной (нефрогенной) гипертензии, в гепатоцитах — снижение содержания гликогена и жировая дистрофия. При обработке пораженных нервных стволов осмиевой кислотой выявляется очаговое разрушение в них миелина.

Клинические проявления и осложнения. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и полиурией (как следствие осмотического диуреза). Потеря жидкости с мочой, которая может достигать 3—6 л в сутки, вызывает внутриклеточную гидратацию и жажду (полидипсию). Гиповолемия и гемоконцентрация могут вести к ухудшению перфузии головного мозга, его гипоксии и отеку, приводящим к развитию диабетической комы. Нередко самым первым проявлением сахарного диабета является импотенция как проявление диабетической нейропатии. При компенсации диабета это явление проходит, но по мере прогрессирования заболевания становится уже постоянным. Нейропатия с поражением периферических и черепно-мозговых нервов может проявляться самой различной неврологической симптоматикой. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется постоянной тахикардией, фиксированным сердечным ритмом, иногда внезапной смертью больного.

Инфекционные осложнения — фурункулез, пиелонефрит, сепсис и т.д. — связаны с иммунодефицитом, который, в свою очередь, обусловлен повышением содержания в крови глюкокортикоидов при гипергликемии.

Некоторые тяжелые осложнения атеросклероза, такие как гангрена кишечника, гангрена нижних конечностей, наблюдаются почти исключительно при сахарном диабете. При диабете также выше частота инфарктов миокарда и головного мозга. Диабетическая энцефалопатия с нарушением памяти, сна и другими отклонениями рассматривается как следствие выраженного атеросклероза мозговых артерий. Нарушения зрения вплоть до слепоты связаны с диабетической ретинопатией и ранней и катарактой, возникающей вследствие нарушения обмена веществ в хрусталике.

Диабетическая нефропатия проявляется протеинурией, гипертензией, а в финале — хронической почечной недостаточностью с азотемией, уремией, анурией. Непосредственные причины смерти:

1. Острая пневмония, сепсис и другие инфекционные осложнения.

2. Инфаркт миокарда.

3. Ишемический инсульт.

4. Геморрагический инсульт.

5. Гангрена нижних конечностей.

6. Гангрена кишечника.

7. Диабетическая кома.

8. Гипогликемическая кома (при передозировке инсули На).

9. Хроническая почечная недостаточность.

Микропрепарат «Диабетический гломерулосклероз» (окраска гематоксилин-эозином). В одних клубочках в мезангии видны очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс, в других - преобладает диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. В сосудах микроциркуляторного русла - плазматическое пропитывание стенки, склероз и гиалиноз, сочетающиеся с лимфогистиоцитарной инфильтрацией. В канальцах - дистрофические и атрофические изменения.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав