АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дневники

2. Эпикриз.

Больной:,, находился с 9.06.97 по в ГО ОКБ по поводу хронический НЯК, слизисто-геморрагическая форма, ср ст тяжести.

При поступлении обнаружено

Проведено обследование

В стационаре было проведено медицинское лечение

При выписке амбулаторно рекомендовано продолжить лечение:

Выписан из стационара под динамическое амбулаторное наблюдение гастроэнтеролога и терапевта.

Основные сведения о заболевании для больного:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ - серьезная, хроническая, воспалительная болезнь ободочной кишки, характеризуемая образованием язв и эпизодами кровавого поноса. Изъявленные области воспаляются и могут формироваться абсцессы в подкладке толстого кишка. Язвенный колит может быть спутан с некоторыми бактериальными инфекциями ободочной кишки.

ВОВЛЕЧЕННАЯ ЧАСТЬ ТЕЛА - Прямая Кишка; толстый кишечник.

ПОЛ ИЛИ ВОЗРАСТ БОЛЬШИНСТВА ЗАБОЛЕВШИХ - Может произойти в любом возрасте, но наибольшее число у женщин между возрастом 15 и 40.

СИМПТОМЫ

Ранние симптомы включают:

· Боль на левой стороне живота, которая улучшается после перемещений кишки.

· Эпизод кровавого поноса со слизью, чередуемые с бессимптомными интервалами от признака.

В течение острой атаки:

· Возрастающий кровавый понос (вплоть до 10 на 20 перемещений кишки в день).

· Серьезные судороги и боль вокруг прямой кишки.

· Потливость.

· Тошнота.

· Потеря аппетита и веса.

· Обезвоживание.

· Вздутие живота.

· Лихорадка такая высокая как 104F (40C).

ПРИЧИНЫ - Неизвестны.

УВЕЛИЧЕНИЕ РИСКА С

· Напряжением, беспокойством или депрессией.

· Семейная история язвенного колита.

· Избыточное потребление спиртного.

ПРОФИЛАКТИКА -Никакие специфические профилактические меры.

СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

· Само-Забота (Self-care) после постановки диагноза.

· Лечение, назначенное доктором.

· Психологическое консультирование.

· Хирургическое: удаление больной кишки (иногда).

· Госпитализация в периоды обострений.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

· Ваше собственное наблюдение симптомов.

· Медицинская история и физикальное исследование доктором.

· Лабораторные анализы стула и крови.

· Рентгеновское исследование (клизма бария).

· Сигмоидоскопия.

· Биопсия стенки ободочной кишки.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

· Угрожающая жизни кровопотеря, образование язвы через кишечную стенку стену или перитонит в течение острых атак.

· Нарушение всасывания, потеря веса тела или хроническая нетрудоспособность.

· Воспаление суставов, глаз и кожи.

· Рак; риск больший для лиц с язвенным колитом.

ВЕРОЯТНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ- Часто излечимый с совещаниями, консервативным или хирургическим лечением. Если не излечимый, симптомы могут контролироваться лечением.

ОБЩИЕ МЕРЫ

· Чтобы уменьшить спазмы, прикладывать грелку, нагретые влажные полотенца или электрическую грелку к животу.

· Пытаться уменьшить напряжение (стресс).

МЕДИКАМЕНТЫ

· Не использовать аспирин. Это увеличивает риск кровотечения.

· Ваш доктор может прописать:

Антидиарейные медикаменты для минимальных симптомов.

Сульфаниламидные препараты, как например, sulfasalazine, для умеренных симптомов.

Лечебные клизма (обычно с гидрокортизоном).

Кортикостероиды при серьезной болезни.

АКТИВНОСТЬ - постельный отдых может быть необходимым в течение острых атак. Тем не менее, продолжите нормальную деятельность как только симптомы улучшатся.

ДИЕТА

· Не пить спирт.

· В течение раннего лечения, избегать молочных и молочных продуктов.

СООБЩИТЕ ДОКТОРУ ЕСЛИ У ВАС

· Есть симптомы язвенного колита.

· Лихорадка и развивается озноб.

· Частота перемещений кишки или кровотечение увеличились.

· Живот вздувается.

· Желтуха (желтые глаза и кожа и темная моча) развилась.

· Началась тошнота или нарастает боль в животе.

Дифференциальный диагноз.

Ведущими клиническими симптомами являются: кровавая диарея, боли в животе, повышение температуры тела и уменьшение массы тела. При проведении дифференциальной диагностики ВБК следует иметь в виду многочисленные нозологические формы. Т.к. больной жалуется в основном на кровотечения из прямой кишки, их источником скорее всего бывает толстая кишка; они, как правило, обусловлены геморроем, до проведения сигмоидо- и ирригоскопии нельзя отказываться от предположения о другом источнике кровотечения. Опухоли (рак, аденоматозные полипы) толстой кишки также могут стать причиной ректального кровотечения. Диагностировать их помогают бариевая клизма с последующими сигмоидо- и колоноскопией и биопсией нужно помнить, что рак может осложнять длительно текущий колит. Кровотечения из дивертикулов толстой кишки или при артериовенозных аномалиях не оставляют большой проблемы для дифференциальной диагностики, так как рентгенологические и эндоскопические признаки воспаления при них отсутствуют, а у нашего больного имеются. Лучевой проктит иногда принимают за очаговый колит; он обычно бывает обусловлен облучением тазовых органов, причем острый приступ иногда наступает через несколько месяцев или лет после облучения. К типичным признакам, обнаруживаемым при сигмоидоскопии, относятся атрофия слизистой оболочки с её телеангиэктазиями, легкой ранимостью и небольшими изъязвлениями, у больного нет в анамнезе облучения, также имеется не характерная для лучевого проктита эндоскопическая картина. Иногда колит, которой невозможно отличить от язвенного, сопровождает синдром Бехчета и характеризуется афтозными изъязвлениями в полости рта, увеитом и уретритом.

Острый колит может быть вызван различными инфекционными факторами (см. гл. 89). Для него типична кровавая диарея, в начальных стадиях его трудно отличить от ВБК. Перечень микроорганизмов, которые могут стать причиной колита, приведен в табл.2.

Та6лица 2. Возбудители колита

————————————————————————————————————

Шигеллы

Сальмонеллы

Простейшие (амебиоз)

Иерсинии

Кампилобактерии

Возбудитель венерической лимфогранулемы

Хламидии, не ответственные за венерическую лимфогранулему

Возбудитель гонореи

Токсин клостридий (псевдомембранозный колит)

Туберкулезная палочка

————————————————————————————————————

Дифференциально-диагностические признаки НЯК, дизентери и амебиаза.
(по И.Н.Щетининой, 1970 г.)

Амебиаз может проявляться кровавой диареей, и при сигмоидоскопии его бывает порой невозможно отличить от идиопатического язвенного колита. Анамнез (выезд за границу или гомосексуальные связи) всегда оказывает помощь. Поскольку лечение противоамебными препаратами нельзя проводить на фоне лечения кортикостероидами, в соответствующих случаях следует исключить амебный колит. Острую бактериальную дизентерию вызывают шигеллы, сальмонеллы или кампилобактерии, культуры которых легко всасываются. Иерсиниозный энтероколит, часто протекающий в виде острого илеита, может проявляться признаками колит в том числе гранулематозного. Эти микроорганизмы могут вызывать остр проктит, который неотличим от идиопатического язвенного проктита. У гомосексуалистов часто выявляют гонорейный проктит и венерическую лимфогранулёму, а также амебиаз. Недавно сообщалось о заболевании гомосексуалистов гранулематозным проктитом, вызванным определенным штаммом хламидий и очень напоминающим болезнь Крона с локализацией в прямой кишке.

Псевдомембранозный колит (вызванный антибиотиками) обусловливается действием некротического токсина, высвобождаемого Clostridium dificile, который при определенных условиях пролиферирует в кишечнике. Часто заболевание развивается после.лечения антибиотиками, нарушающими равновесие кишечной флоры. Практически любой антибиотик, за исключением ванкомицина или аминогликозидов может вызвать это заболевание. В большинстве случаев при этом виде колита больного беспокоит профузная диарея, хотя кровь в испражнениях определяют всего у 5 % больных При сигмоидоскопии обнаруживают множественные дискретные желтоватые бляшки, в которых при биопсии выявляют признаки острого воспаления и изъязвления с псевдомембранами из фибрина и некротическими участками. Иногда эти изменения локализуются выше уровня, достижимого сигмоскопом, поэтому необходимо производить колоноскопию. Диагноз подтверждают при выявлении токсина Clostridium dificile в испражнениях. Лечение направлено либо на нейтрализацию токсина, либо на ликвидацию микроорганизма. Ионообменные смолы такие как холестирамин (по 4 г внутрь 4 раза в день), связывают токсин и применяются при легкой степени заболевания Препаратом выбора при тяжелом течении болезни служит ванкомицин (250 мг внутрь 4 раза в день в течение 7 - 14 дней). Улучшение состояния наступает уже через 5 дней. Если это лечение слишком дорогостояще для больного, ему назначают метронидазол (по 500 мг внутрь 3 раза в день) или бацитрацин (25000 ЕД внутрь 4 раза в день), В любом случае болезнь рецидивирует довольно часто (15 - 30 %), поэтому требуется повторное лечение. Иногда инфекционный колит вызывается суперинфекцией при язвенном колите и болезни Крона. В этих случаях при купировании признаков острого колита симптомы и признаки воспаления слизистой оболочки остаются, что увеличивает подозрение на идиопатическую ВБК то. же самое относится к ВБК, при которых иногда развивается псевдомембранозный колит. Выявление в испражнениях больного токсина Clostridium dificile и эффективность соответствующею лечения помогают объективизировать диагноз.

Боли в животе и ректальные кровотечения, особенно у больных старших возрастных групп, могут возникать при ишемическом колите. Поскольку прямая кишка имеет богатую сосудистую сеть, в ней эти признаки обычна отсутствуют. Рентгенологически ишемический колит выглядит достаточно типично.

На ранних стадиях ВБК трудно отличить от функциональной диареи. Такие постоянные симптомы и признаки, как слабость, лихорадочное состояние, уменьшение массы тела и лабораторные данные (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь в кале) свидетельствуют а ВБК. Обнаружение в мазках кала лейкоцитов также свидетельствует о воспалительной природе диареи. Во всех случаях необходимо исследовать кал на предмет выявления микроорганизмов и паразитов, чтобы исключить острые кишечные инфекции и амебиаз. Следуетпомнить, что при синдроме раздраженной кишки с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений не выявляют. Если уже диагностирована идиопатическая ВБК, отличить язвенный калит от болезни Крона нетрудно. Дифференциальные диагностические признаки приведены в табл.1.

При вовлечении в процесс тонкой кишки (регионарный энтерит) необходимо проводить дифференциальную диагностику с внутрибрюшными абсцессами, кишечными свищами, кишечной непроходимостью и мальабсорбцией. Воспаление подвздошной кипки у больного с илеитом помогает отличить болезнь Крона от других форм илеита. При диффузном воспалении тощей и подвздошной кишки регионарный энтерит дифференцируют от негранулематозного язвенного еюноилеита, для которого наиболее типичны боли в животе и диарея, в то время как уменьшение массы тела, мальабсорбция и гипопротеинемия более типичны для регионарного энтерита. В биоптате ткани тонкой кишки обнаруживают распространенное воспаление с уплотнением кишечных ворсин (как при целиакальной спру), воспалительной инфильтрацией собственной мембраны и изъязвлениями слизистой оболочки. Абдоминальная лимфома по клиническим и рентгенологическим признакам трудно отличима от регионарного энтерита. Гепатоспленомегалия и периферическая аденопатия свидетельствуют о лимфоме, но, поскольку она часто ограничивается тонкой кишкой, уточнить диагноз можно только после лапаротомии и гистологического исследования.

При запущенном регионарном энтерите со стенозами и свищами дифференцировать ВБК от хронической грибковой инфекции, в том числе от актиномикоза, аспергиллеза и бластомикоза, довольно трудно. Ими части заболевают психичеки неполноценные лица со сниженным иммунитетом. Кожные пробы на предмет выявления грибов, исследование свищевого отделяемого и биопсия помогают уточнить диагноз.

Туберкулез кишечника характеризуется стенотическими участками, обычно в терминальном отделе подвздошной кишки, а также в слепой и восходящей толстой кишке. В отличие от регионарного энтерита при туберкулезе отсутствуют «зоны скачков». Гистологически гранулематозное воспаление с микобактериями туберкулеза иногда трудно отличить от регионарного энтерита. Для этого необходимы специальная окраска препаратов на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов. К счастью, в странах Западной Европы больные первичным туберкулезом кишечника в настоящее время встречаются редко; при этом он обязательно сочетается с туберкулезам легких.

Литературная справка.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА:
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА

Определение. "Воспалительные болезни кишечника" - общий термин, которым обозначают группу хронических воспалительных болезней неизвестной этиологии и при которых в процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт. Поскольку для ВБК не существует патогномоничной клинической картины или специфических диагностических тестов, в строгом смысле диагноз представляет собой исключение. Тем не менее клиническая картина бывает достаточно типичной, чтобы установить точный диагноз. Хронические болезни можно разделить на две большие группы: хронический неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Впервые о болезни Крона сообщили Ginzberg и Oppenheimer в 1932 г. Они определили, что процесс при этом локализуется только в подвздошной кишке. Однако тот же процесс может развиться в слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки. Форма болезни Крона, локализующейся в тонкой кишке, известна также под названием очагового энтерита. Кроме того, воспаляться может либо только толстая кишка, либо тонкая. В большинстве случаев болезнь Крона можно отличить по клиническим и морфологическим признакам от язвенного колита и выделить болезнь Крона толстой кишки. Менее точен термин "гранулематозный колит", поскольку гранулемы выявляют лишь в части случаев. Клинически и то и другое заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим воспалением кишечных сегментов с разнообразными проявлениями, часто обусловливающими хронический непрерывный процесс.

Эпидемиология. С эпидемиологической и этиологической точек зрения язвенный колит и болезнь Крона многоплановы, поэтому обсуждаются в одном разделе. Чаще ими заболевают лица европеоидной популяции, нежели негроидной, и жители Востока, а среди первых в 3 - 6 раз чаще болеют евреи. Лица обоего пола заболевают с одинаковой частотой.

Частота и распространенность того и другого заболевания варьируют незначительно, несмотря на то что многие специалисты считают, что язвенный колит регистрируется чаще. В странах Западной Европы и в США частота язвенного колита составляет 6 - 8 на 100 тыс. населения, а распространённость 70 - 150 на 100 тыс. Соответствующие показатели для болезни Крона толстой и тонкой кишки составляют 2 и 20 - 40 на 100 тыс. населения. Многие специалисты, правда, считают, что истинная частота болезни Крона (особенно толстой кишки) выше.

Несмотря на то что пик заболеваний приходится на возраст 15 - 35 лет, заболеть могут лица любого возраста. Семейные случаи ВБК регистрируются в 2-5 % случаев, когда заболевают один или более членов семьи. Однако специфичности заболевания у членов одной семьи не отмечено. Результаты группового эпидемиологического анализа свидетельствуют о существовании как генетических, так и приобретенных форм болезни. Вероятно, в развитии ВБК принимают участие и генетические, и отрицательные внешние факторы.

Этиология и патогенез. Несмотря на то что причины язвенного колита и болезни Крона остаются неизвестными, можно предположить существование нескольких важных этиологических факторов. К ним относятся семейные или генетические, инфекционные, иммунологические и психологические.

Как уже упоминалось, чаще заболевают лица европеоидной популяции, особенно евреи, и встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что есть свидетельства о заболевании монозиготных близнецов. Среди генетических маркеров, с помощью которых можно было бы выявлять «кандидатов» на болезнь, пока не выделено ни одного специфического (т.е., связанного тканевого антигена).

Хронический воспалительный характер процесса подсказывает необходимость продолжать поиск возможного инфекционного фактора. Несмотря на многочисленные попытки выявить бактериальные, грибковые и вирусные агенты, этиологический инфекционный фактор не идентифицирован. Сообщения о выделении из клеток стенки кишки вариантов Pseudomonas или трансмиссивных агентов, оказывающих цитопатическое действие на тканевые культуры, должны быть подтверждены. Попытки вызвать специфические гранулематозные тканевые реакции фильтрами тканей, полученных от лиц, страдающих болезнью Крона, пока заканчиваются противоречивыми и невоспроизводимыми результатами. Как будет показано далее, многие инфекционные агенты могут вызвать острый колит или илеит, но это еще не значит, что они участвуют в развитии хронического воспалительного процесса при ВБК.

Теория иммунного механизма развития ВБК базируется на том, что частые внекишечные проявления (например, артрит или перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия. У больных с ВБК могут выявляться гуморальные антитела к клеткам толстой кишки, бактериальным антигенам, например кишечной палочки, к липополисахаридам и чужеродному белку, например к белку коровьего молока. В общем наличие и титр этих антител не коррелируют с активностью воспалительного процесса. Возможно, эти антигены взаимодействуют с иммунокомпетентными клетками вторично по отношению к нарушению целостности кишечного эпителия. Кроме того, сообщается о сочетании ВБК с агаммаглобулинемией, дефицитом IgA, что может косвенно подтвердить патогенетическую роль гуморальных антител. Иммунные комплексы также можно считать входящими в группу факторов, ответственных за внекишечные проявления ВБК. Несмотря на то что подтверждены факты повреждения тканей иммунными комплексами, результаты специальных исследований не позволили выявить увеличение частоты их образования у больных с ВБК.

При ВБК определяются сочетания нарушений клеточного иммунитета, а именно кожная аллергия, снижение реактивности на различные митогенные стимулы, уменьшение числа Т-клеток в периферической крови. Многие из этих нарушений исчезают в неактивном периоде заболеваний, что свидетельствует об их вторичности. Экспериментальный колит у животных, вызванный динитрохлорбензидином, позволяет предположить зависимый от Т-клеток механизм повреждения тканей. Остается выяснить какой механизм регуляции иммунитета (например, супрессоры Т-клеток) играет патогенетическую роль при ВБК. До настоящего времени ни одно из иммунологических изменений не может быть признано специфическим для язвенного колита или болезни Крона.

Психологические аспекты при ВБК также важны. Нередко ВБК начинаются или обостряются при различных стрессовых ситуациях, например при утрате близкого человека. По-видимому, больные с ВБК отличаются своеобразными личностными особенностями, обусловливающими их подверженность стрессу, что в свою очередь ускоряет появление симптоматики или обострения болезни. Учитывая очень малую возможность непосредственно наблюдать влияние стресса на развитие ВБК, трудно объективизировать такие факторы, как чувство гнева, беспокойство или депрессия, в качестве этиологических, но учитывать их очень важно для прогнозирования заболеваний и лечения больного.

Патоморфология. При язвенном колите воспалительный процесс начинается первично в слизистой оболочке толстой кишки. Макроскопически она выглядит изъязвленной, гиперемирована и кровоточит (рис.1).

Рис. 1. Резецированная толстая кишка с терминальным участком подвздошной кишки при язвенном колите. Однотипное воспаление, гиперемия и кровоточащая поверхность толстой кишки и неизменённая подвздошная кишка.

Основным отличием служат однообразие воспаления и его непрерывность, т.е. в этом участке отсутствуют очаги неповрежденной слизистой оболочки. Прямая кишка вовлекается в процесс в 95 % случаев, в проксимальном направлении он распространяется в разной степени. При повреждении толстой кишки на всем ее протяжении обычно воспаляется и участок (в несколько сантиметров) подвздошной кишки, что иногда называют рефлюксным илеитом. Это никогда не приводит к утолщению и сужению подвздошной кишки, что типично для болезни Крона. Поверхностные клетки слизистой оболочки, как и эпителий кишечных крипт и подслизистый слой кишечной стенки, воспаляются с образованием нейтрофильных инфильтратов (рис.2а). Это прогрессирующее разрушение эпителия обусловливает изъязвление. Инфильтрация крипт нейтрофилами обычно заканчивается образованием в них характерных (но не специфичных) небольшого размера абсцессов и возможной их полной деструкцией; При этом крипты лишаются эпителия и бокаловидных (продуцирующие слизь) клеток а подслизистый слой становится отечным. При повторных циклах воспаления развивается легкая степень подслизистого фиброза. Регенеративная активность подтверждается неправильностью строения эпителия крипт, часто с признаками бифуркации у основания крипт. Важно подчеркнуть что в отличие от болезни Крона при язвенном колите глубокие слои кишечной стенки, расположенные под под

тяжелой форме язвенного колита, когда развивается картина токсической мегаколон, стенки кишки резко истончаются, слизистая оболочка полностью исчезает и воспаление распространяется до серозной оболочки, что обусловливает расширение, а затем и перфорацию кишки.

Рецидивы воспаления обусловливают типичные признаки его перехода в хроническую стадию. Фиброзирование и продольная ретракция толстой кишки приводят к ее укорочению. Утрата нормальных признаков гаустрации рентгенографически представляется формой толстой кишки в виде свинцовой трубки. Островки регенерирующей слизистой оболочки, окруженные изъязвленной поверхностью, оголенные участки внутренней поверхности кишечной стенки выглядят как полипы, выступающие в просвет кишки. Однако эти воспалительные образования не относятся к неопластическим и называются псевдополипами (см. рис.26).

При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии слизистой оболочки могут появиться признаки дисплазии. Изменения ядер клеток и их атипия позволяют думать о возможной малигнизации при хроническом язвенном колите. Выраженная дисплазия клеток в тканях толстой кишки, определяемая при биопсии, должна насторожить врача в отношении возможности развития рака в любом отделе толстой кишки и повлиять на решение вопроса о колэктомии.

При болезни Крана в отличие от язвенного колита хронический воспалительный процесс распространяется на все слои кишечной стенки, а также на брыжейку и регионарные лимфатические узлы. Независимо от того, вовлечена ли в процесс тонкая или толстая кишка, основа патологических изменений одна и та же.

Ранние изменения при болезни Крона диагностируются с трудом, поскольку плановых операций в этой стадии болезни обычно не производят. При лапаротомии терминальный отдел подвздошной кишки обычно выглядит гиперемированным и как бы разрыхленным, а брыжейка и брыжеечные лимфатические узлы уплотнены и имеют красноватый оттенок. На этой ранней стадии болезни стенка кишки хотя и отёчна, но ещё податлива. В то время как у некоторых лиц, у которых проявления болезни впоследствии перерастают в типичный очаговый энтерит, у большинства наступает полное выздоровление. Эта форма острого илеита, несомненно, имеет разную этиологию. Примерно 80 % больных оказываются инфицированными Yersinia enterocolitica, вызывающими ограниченный острый воспалительный процесс в подвздошной кишке.

По мере прогрессирования заболевания появляются весьма типичные изменения. Стенка кишки заметно утолщается, а ее просвет суживается (Рис.3.)

Рис.2. Биоптат толстой кишки при ее воспалении.

При язвенном колите (а) слизистая оболочка деформирована, подслизистый слой диффузно инфильтрован полиморфно-ядерными лейкоцитами, видны абсцессы в криптах. При псевдополипе (б) заметны островки регенерированной слизистой оболочки и изъязвление вокруг них. Длительный хронический язвенный колит (в) сопровождается выраженной дисплазией слизистой оболочки: атипичные изменения ядер клеток и расположение ядер эпителия крипт в виде палисадника. При болезни Крона (г) в собственной мембране относительно интактной слизистой оболочки толстой кишки видны единичные гранулемы.

Рис. 3. Резецированный терминальный отдел подвздошной кишки с утолщенной стенкой и хроническим воспалением слизистой оболочки при регионарном энтерите. Обращает на себя внимание относительно чёткое отграничение поражённого сегмента от макроскопически здоровой слизистой оболочки соседнего участка кишки.

Этот типичный стеноз может локализоваться в любом сегменте кишки и сочетаться с кишечной непроходимостью разной степени. Брыжейка укорачивается, в ней скапливается жир, и она покрывает серозную поверхность толстой кишки, образуя характерные пальцевидные выступы. Вид слизистой оболочки варьирует в зависмости от тяжести и стадии болезни, но в отличие от язвенного колита в ней могут определяться участки относительно здоровой ткани. В более типичных случаях она становится узловатой и выглядит как булыжная мостовая. Это обусловлено чередованием утолщенных участков подслизистого слоя и изъязвленных участков слизистой оболочки, часто влинейном и продольном направлении в основаниях складок. Эти язвы могут пенетрировать в подслизистый и мышечный слой кишечной стенки с образованием интрамуральных каналов со свищами и трещинами известны и другие морфологические отличия болезни Крона от язвенного колита. В первом случае изменения кишки часто бывают прерывистыми: заметно воспаленные сегменты отделены от других участками почти здоровой ткани, что создает картину «зоны скачков» Примерно у 50 % больных прямая кишка может быть не изменена, тогда как при язвенном колите воспаление непрерывно и прямая кишка вовлекается в процесс почти всегда. Кроме тога, при болезни Крона интрамуральное воспаление (в том числе серозной оболочки и брыжейки) сопровождается образованием свищей и абсцессов. В результате воспаления серозной оболочки соседние петли кишки могут спаиваться, вызывая фиброзную перитонеальную реакцию. Эти конгломераты прощупываются через брюшную стенку, чаще всего в правом нижнем квадранте живота. Свищи могут образовываться между петлями тонкой и толстой кишки, а также мочевым пузырем или влагалищем. Свищи могут выходить на кожу или оставаться слепыми, открывающими в брюшную полость или позадибрюшинное пространство, окруженные слипшимися петлями кишки и воспаленными тканями. Свищи не образуются при язвенном колите.

Микроскопически болезнь Крона от других форм ВБК помогают отличить гранулемы, которые не определяются при язвенном колите. Их можно обнаружить в биоптатах тканей кишки (см. рис.2г). Гранулемы позволяют диагностировать хроническое воспаление с вовлечением в него всех слоен кишечной стенки, что наиболее типично для болезни Крона.

При болезни Крона примерно в 30 % случаев в процесс вовлекается только тонкая кишка (обычно терминальный отдел подвздошной), в 30 % случаев только ободочная или толстая и в 40 % случаев - подвздошная и правые отделы толстой кишки. У небольшого числа больных (в основном у детей и юношей) может быть диффузное воспаление с изъязвлением тощей и подвздошной кишки.

Несмотря на то что все эти признаки позволяют дифференцировать язвенный колит от болезни Крона (табл.1), в 10 - 20 % случаев это оказывается невозможным.

Таблица 1. Патоморфологические и клинические признаки воспалительных болезней кишечника

Примечание. 0 - не встречается; +/- редко; + иногда; ++ часто.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 514 | Нарушение авторских прав