АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профилактика и лечение. ВПГвызывает герпетическую инфекцию,или простой герпес,характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже,слизистых оболочках

Прочитайте:
  1. IV. Специфическая профилактика ВГ.
  2. IV.Профилактика рецидива узлового (многоузлового) зоба после операции.
  3. IX. Профилактика посттрансфузионного гепатита В
  4. V. Профилактика фибрилляции желудочков.
  5. V. Реабилитационное лечение.
  6. VI. Специфическая профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита
  7. VIII. Постэкпозиционная профилактика бешенства у людей
  8. VIII. Профилактика внутрибольничного инфицирования гепатитом В
  9. X. ЛЕЧЕНИЕ.
  10. X. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных - носителей вирусного гепатита В

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию,или простой герпес,характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже,слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

 

Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.

 

Структура. Геном ВПГ кодирует около80белков,необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего склетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

 

Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов. Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион(на оболочке образуются мелкие плотныебляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.


 

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов,связанных как с внутренними белками,так и с гликопротеидаминаружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

 

Резистентность. Вирус нестоек,чувствителен к солнечным и УФ-лучам. Эпидемиология. Источник инфекции—больной.

 

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

 

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).

 

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную ин-фекцию.

 

Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Латентная инфекциячувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Клиника. Инкубационный период2—12дней.Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда,появленияотека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

 

Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на6-й день после родов.Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитиемгенерализованного сепсиса.

 

Иммунитет. Основной иммунитет—клеточный.Развивается ГЗТ.NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробнойзащите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.

 

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межкле-точное распространение вирусов.

 

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул,слюну,соскобы с роговой оболочки глаз,кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями.

 

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

 

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

 

При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона,индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтическиепрепараты (ацикловир, видарабин).

 

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократнымвведением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

 

№ 153 Возбудители гепатитов В, С, D. Таксономия. Характеристика. Носительство. Лабораторная диагностика.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)