АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Специфическая профилактика

Прочитайте:
  1. IV. Специфическая профилактика ВГ.
  2. VI. Специфическая профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита
  3. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
  4. Антенатальная неспецифическая профилактика рахита
  5. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
  6. Б) специфическая.
  7. Б) специфическая.
  8. Боли в спине (дорсалгии), основные причины, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
  9. Вакцинопрофилактика.
  10. Виды уродств плода. Этиология. Диагностика пороков развития в разные сроки беременности. Профилактика. Роль медико-генетической консультации

Вирус гепатита В - семействоHepadnaviridaeродOrthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы.Состоит из сердцевины,состоящей из180белковых частиц,составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген. Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.

 

Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах,не обладает гемолитической и гемагглютинирующейактивностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.


 

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам.Вирус устойчив к длительномувоздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

 

Антигенная структура. Сложная.В суперкапсиде вируса находитсяHBs-антиген,который локализован в гидрофильном слоена поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь.Заражение происходит при парентеральныхманипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.

 

Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период3—6месяцев.Инфекционный процесс наступает послепроникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим-птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет,представленный антителами кHBs-антигену,защищает гепатоциты от вируса,элиминируя его из крови.

 

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.

 

Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР.Методами ИФА и РНГА в крови определяютмаркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона,интерфероногенов:виферона,амиксина,ингибитора ДНК-полимеразы,препаратааденинрибонозида.

 

Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови(применениемодноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

 

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.

 

Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы.Геном представлен одной линейной«+»цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

 

Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой.Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки

 

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

 

3. Неструктурные белки.

 

Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах,не обладает гемолитической игемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С. Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ.Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови,трансплацентарно, половым путем.

 

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы,течение инфекции в острой форме,в50 %случаев процесс переходит вхроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.

 

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование.Подтверждением активногоинфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

 

Профилактика и лечение. Для профилактики–тоже,что и при гепатите В.Для лечения применяют интерферон и рибовирин.Специфическая профилактика – нет.

 

Вирус гепатита D - дефектный вирус,не имеющий собственной оболочки.Вирион имеет сферическую форму,которыйсостоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу. Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ. Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител кBFDметодомИФА.

 

Профилактика: все те мероприятия,которые используют для профилактики гепатита В.Для лечения используют препаратыинтерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

№ 154 ВИЧ-инфекция. Таксономия, характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика, профилактика.

Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчивающуюся развитием синдрома приобретенного иммунного дефицита.

 

Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus. Морфологические свойства: РНК-содержащий вирус.Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойногослоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.

Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу. Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.


 

Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.

 

Культуральные свойства:на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека(в присутствии ИЛ-2).

Антигенная структура: 2типа вируса—ВИЧ-1и ВИЧ-2ВИЧ-1,имеет более10генотипов(субтипов):А,В,С,D, E, F…,отличающихся между собой по аминокислотному составу белков.

ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К. Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.

 

Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту,проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците.Врезультате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.

При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляется функция естественных киллеров и ответ на антигены снижается и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего наступает дисфункция иммунной системы.

Клиника: поражается дыхательная система(пневмония,бронхиты);ЦНС(абсцессы,менингиты);ЖКТ(диареи),возникаютзлокачественные новообразования (опухоли внутренних органов).

 

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)