АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика. Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев

Прочитайте:
  1. II. Ранняя диагностика.
  2. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  3. Бактериологическая диагностика.
  4. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника заболевания в зависимости от стадии. Диагностика. Лечение. Осложнения.
  5. Водянка беременных.Клиника.Диагностика.Лечение.
  6. Возбудители анаэробной газовой инфекции. (клостридии).Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  7. Возбудители ботулизма. Таксономия и характеристика Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  8. Возбудители брюшного тифа и паратифов. (Сальмонеллы).Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  9. Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  10. Возбудители чумы морфологические и культуральные особенности. Источники инфекции. Лабораторная диагностика. Особенности работы с чумным материалом.

 

Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев, данных иммунологических и других лабораторных исследований.

Для больных АД характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса Е (IgE), особенно при сочетании с атопией дыхательных путей. Существуют разноречивые мнения о том, отражает ли этот показатель тяжесть процесса. Так, по данным А.В. Шатиловой и соавт. (1980), А.Д. Адо и Г.Г. Холмогорова (1983), при обострении процесса отмечается резкая гиперпродукция IgE, что коррелирует с тяжестью заболевания.

В последние годы было высказано предположение, что развитие АД связано со снижением продукции g-интерферона, который контролирует выработку IgE. Среди детей, у которых АД развился на первом году жизни, отмечалось снижение концентрации g-интерферона по сравнению с контрольной группой.

У больных АД имеются существенные дефекты клеточного иммунитета. Отмечено снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, особенно при распространенном процессе. Развитие иммунодефицитных состояний у больных АД приводит к очень тяжелому его течению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции.

Для большинства больных АД характерна эозинофилия в периферической крови, что коррелирует обычно с тяжестью заболевания и связано с активацией этих клеток.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 358 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)