 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Регуляция синтеза кетоновых тел1. Активация β-окисления ЖК под действием глюкагона и адреналина приводит к повышению концентрации ацетил-КоА и НАДН; НАДН не успевает окисляться в ЦПЭ и ингибирует аллостерические ферменты ЦТК 2. Ацетил-КоА ингибирует пируватдегидрогеназный комплекс 3. Пируват, образованный из аминокислот и лактата, превращается в ЩУК (пируваткарбоксилаза); ацетил-КоА активирует пируваткарбоксилазу 4. Глюкагон, адреналин, кортизол стимулируют глюконеогенез, поэтому возрастает использование ЩУК в этом процессе с образованием фосфоенолпирувата; повышение синтеза ФЕП из ЩУК снижает образование цитрата и скорость ЦТК 5. Неиспользованный в ЦТК ацетил-КоА идет на синтез КТ; снижение концентрации HS-КоА в митохондриях в связи с активацией β-окисления ЖК приводит к повышению активности индуцируемого фермента ГМГ-КоА синтазы
Окисление кетоновых тел Место окисления: митохондрии клеток кроме гепатоцитов (нет сукцинил-КоА-ацетоацетат трансферазы) Не происходит в эритроцитах (отсутствуют митохондрии) Энергетика процесса полное окисление: β-гидроксибутирата → 26 АТФ ацетоацетата → 23 АТФ Схема реакций окисления КТ ЭЙКОЗАНОИДЫ Образование эйкозаноидов. Биологическая роль Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав |