АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка

Прочитайте:
  1. II. Устранение болевого синдрома.
  2. IV. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолевого процесса.
  3. Non-Q ИМ (мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  4. Non-Q ИМ (мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  5. Tактика лечения ХНК, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка
  6. V Полиэтиологическая теория злокачественного опухолевого процесса утверждает значение нескольких причинных факторов (Н.Н.Петров).
  7. V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
  8. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
  9. Анализ волевого действия.
  10. Аритмии, развивающиеся в результате нарушения сократимости миокарда.

Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение гео­метрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение ост­рого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде. Меха­низмы ремоделирования левого желудочка изучаются с помощью со­временных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, магнитнорезонансной и компьютерной томографии. Указанные мето­ды позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различ­ных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, плошадь рубцовой зоны, выраженность трабекулярности миокарда, наличие внутриполостных образований.

Установлено, что в первые 2—3 суток от начала ИМ начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне не­кроза (Hutchins и соавт., 1978). Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией некротизированного миокарда, пролиферацией фибробластов и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указан­ные процессы ведут к острой дилатации и истончению зоны некроза («экспансия инфаркта»), однако они не являются отражением увеличения некроза миокарда. «Экспансия инфаркта» обусловлена скольже­нием миокардиальных волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их рас­тяжением, уменьшением межклеточного пространства (Weisman и со­авт., 1988; А. А. Кириченко, 1998).

Наряду с растяжением и истончением зоны некроза уже в ранние сроки после начала ИМ начинаются дилатация и эксцентрическая гипертрофия миокарда интактной зоны, и эти процессы продолжают­ся далее в подостром и постинфарктном периодах, т.е. после «зажив­ления» миокарда. Pfefter и соавт. (1985) показали, что увеличение по­лости левого желудочка, т.е. его дилатация, продолжается и через 3 месяца после ИМ.

Раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка у боль­ных ИМ способствует развитию острой сердечной недостаточности, аневризмы сердца и разрывам миокарда.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)