АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипероксическая гипоксия

а) Гипербарическая.

Возникает в условиях избытка кислорода ("голод среди изобилия"). "Лишний" кислород не может потребляться в энергетических и пластических целях. Высокое напряжение кислорода в крови и тканях ведет к окислительной деструкции внутриклеточных митохондириальных структур, что угнетает тканевое дыхание, снижает эффективность улавливания клеткой свободной энергии при биологическом окислении; происходит инактивация многих энзимов, особенно содержащих сульфгидрильные группы. Одно из следствий системной ферментопатии - падение содержания в мозге гамма-аминобутирата, главного тормозного медиатора серого вещества, что обуславливает судорожный синдром кортикального генеза. Высокое напряжение кислорода в тканях приводит к усиленному образованию свободных кислородных радикалов, нарушающих образование дезоксирибонуклеиновой кислоты и тем самым извращающих внутриклеточный синтез белка. Токсическое действие кислорода проявляется, прежде всего, в повреждении тканей, клеток, интерстициальных тканевых структур. Патологические изменения возникают в первую очередь в легочной паренхиме, в которой в наибольшей степени возрастает напряжение кислорода и образование свободных радикалов. Это ведет к дисфункции элементов респиронов (структурно-функциональных единиц легких), возникают воспалительные изменения в легочной ткани, а иногда и некардиогенный отек легких, возможно диффузное микроателектазирование легких из-за разрушения свободно-радикальным окислением системы сурфактанта. Дыхание газовой смесью, парциальное давление кислорода в которой выше, чем 4416 мм рт. ст. приводит к тонико-клоническим судорогам и потере сознания в течение нескольких минут (осложнение при гипербарической оксигенации). Одно из проявлений токсического действия кислорода при гипероксии - гиперкапния, возникающая вследствие угнетения внешнего дыхания и уменьшения удаления СО₂ через легкие, а так же вследствие нарушения транспорта СО₂ от ткани к легочным капиллярам и скопление СО₂ в тканях, что связано со спазмом мелких артерий и артериол, вызванного гипероксией.

Гипероксия, в особенности, гипербароксия при неправильном использовании может вызвать тяжелые расстройства - угнетение внешнего дыхания, возникновение чрезмерной гиперкапнии и кислородной интоксикации. Угнетение внешнего дыхания проявляется резким уменьшением объема легочной вентиляции вплоть до остановки дыхания - "апное сонных телец" (синокаротидных зон). Последнее связано с падением возбуждающей афферентацией и активности респираторных нейронов бульварного дыхательного центра и с их повреждением радикалами кислорода, двуокисью углерода при чрезмерной гиперкапнии и микроциркуляторными расстройствами в мозговой ткани.

Кислородная интоксикация может проявляться в трех клинических формах: общетоксической, легочной и мозговой. Общетоксическая форма возникает при остром воздействии гипероксии высокой степени, проявляется полиорганностью поражения. Повреждается миокард (изменение зубцов ЭКГ, экстрасистолия), возникают спазмы периферических артерий, акропарестезии, снижается осмотическая резистентность эритроцитов, ослабляется фагоцитоз, нарушается микроциркуляция в тканях. При легочной форме кроме расстройств вентиляции наблюдается раздражение слизистых оболочек дыхательных путей (сухость во рту, полости носа, трахеи, сухой кашель, боль и жжение в грудной клетке), токсический бронхит, падение уровня сурфантанта, микро- и макротелектазы, уменьшение дыхательной поверхности легких, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, возможен некардиогенный отек легких. При мозговой форме развиваются судороги, протекающие в две фазы. В первую фазу возникает фибриллярные мышечные подергивания на губах, веках, шее; возможно онемение пальцев рук и ног, потемнение в глазах, сужение полей зрения, головная боль, тошнота, рвота. Во вторую фазу - внезапное развитие эпилептифорных судорог, потеря сознания, последующая амнезия. Судороги длятся одну-две минуты, могут возобновляться после короткой паузы.

б) Нормобарическая.

Может развиться как осложнение при кислородной терапии, когда длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, у которых со старением падает активность антиоксидантной системы, в частности, ферментов.

При гипероксической гипоксии в результате увеличения рО₂ во вдыхаемом воздухе увеличивается общий воздушно-венозный градиент р0₂, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и скорость потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, изменяется кислотно-основное состояние крови.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 854 | Нарушение авторских прав