Хронической гипоборической гипоксии
Физиологические
показатели
| Первая стадия
| Переходная стадия
| Стадия стабильной адаптации
| Пульс
| Учащен
| Нормальный или урежен
| Несколько урежен
| Артериальное давление
| Умеренно повышено
| Нормальное или умеренно повышено
| Несколько снижено
| Давление в легочной артерии
| Умеренно увеличено
| Увеличено
| Увеличено
| Гипертрофия правой половины сердца
| Отсутствует
| Умеренное или отсутствует
| Значительная
| Легочная вентиляция
| Повышена
| Повышено
| Повышена
| Потребление кислорода
| Повышено
| Нормальное или повышено
| Несколько снижено
| Число эритроцитов
| Увеличено
| Увеличено
| Увеличено
| Количество гемоглобина
| Увеличено
| Увеличено
| Увеличено
| Объем циркулирующей плазмы
| Умеренно снижен
| Умеренно снижено
| Повышено
| Гематокрит
| Может быть повышен
| Повышен
| Повышен
| Основной обмен
| Повышен
| Нормальный или повышен
| Понижен
|
Адаптация считается полной, если щелочной резерв уменьшается до такой величины, что рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация. При этом происходит "обратное развитие" тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.). В случае длительного продолжающегося и нарастающего действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адаптационных возможностей организма, может наступить "срыв" долговременной адаптации (дизадаптации) и явление декомпенсации, которая сопровождается нарастанием деструктивных изменений органов и рядом функциональных нарушений (четвертая стадия, которая может проявляться синдромом хронической горной болезни).
Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, в клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядре. Это вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем гиперплазию или гипертрофию клетки. Сигнал для этой активации - определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования.
Введение животным факторов, угнетающих синтез нуклеиновых кислот и белка, например, актиномицена Д, устраняет эту активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса. Введение Ко-факторов синтеза, предшественников нуклеиновых кислот, адаптогенов, ускоряет развитие адаптации.
В последнее время установлено, что изолированные органы и клеточные структуры (ядра, митохондрии и др.), взятые у адаптированных к гипоксии животных обладают сами по себе высокой устойчивостью к гипоксии – «феномен адаптационной стабилизации структур» (ФАСС). В молекулярном механизме этого феномена важную роль играет увеличение экспрессии отдельных генов и, как следствие, накопление в клетках стресс-белков, предотвращающих денатурацию белков, защищающих клеточные структуры от повреждения.
Долговременная адаптация не возникает, если в организме имеются дефекты систем, обеспечивающих приспособление к гипоксии. В этом случае тренировки гипоксическим воздействиям выявляют недостаточность определенной системы, имеющиеся нарушения усугубляются, что может быть опасно для организма.
Устойчивость гипоксии зависит
1) от возраста: чем моложе организм, тем легче переносится гипоксия. Крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха 30 мин; 6-дневный – 15 минут, 20-дневный – 2 минуты; взрослый человек 3-6 минут, новорожденный ребенок 10-20 минут.
По устойчивости гипоксии различают следующие периода в жизни человека:
- период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности - у новорожденных и в ближайшие дни после рождения;
- период высокой устойчивости и умеренной чувствительности - у лиц зрелого возраста;
- период низкой устойчивости и высокой чувствительности - в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах.
2) Наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована.
3) Состояния ЦДС, гипофиза, коры надпочечников. В наркозе, гипотермии, зимней спячке – устойчивость к гипоксии повышена, чувствительность - понижена. У животных с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности кислородное голодание протекает неодинаково. Искусственно изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем в эксперименте можно направлять, определять характер течения процесса и его исход. При этой возможно как утяжелять, так и облегчать течение кислородного голодания.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|