|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ ТА ПЛЕВРИ. Термін Визначення Гіпоксемія Зниження парціального тиску кисню в крові Гіперкапнія Підвищення парціального тиску
| Термін
| Визначення
| | Гіпоксемія
| Зниження парціального тиску кисню в крові
| | Гіперкапнія
| Підвищення парціального тиску СО2 в крові
| | Пневмоторакс
| Наявність газу в плевральній порожнині
| | Піопневмоторакс
| Наявність гною та газу в плевральній порожнині
| | Піоторакс
| Наявність гною в плевральній порожнині
| | Ателектаз легені
| Патологічний стан, при якому порушується вентиляція в альвеолах і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря
| | Колапс легені
| Спадання легені внаслідок здавлення її із зовні (підвищення внутрішньо- плеврального тиску внаслідок надходження повітря, гною, крові)
| | Респіраторний дісстрессиндром
| Рання стійка гіпоксемія, виражена гіпервентиляція з гіпокапнією
| | Основні положення
| Коротка характеристика
| | | 1. Поняття недостатності дихання (XV Всесоюзний з'їзд терапевтів, 1962 р.)
| Недостатністю дихання вважається такий стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального напруження 02 і СО2 артеріальної крові або останнє досягається за рахунок ненормальної роботи зовнішнього дихання, яке призводить до зниження функціональних можливостей організму, або підтримується штучним шляхом.
| | |
2. Класифікація недостатності дихання (Б.Е. Вотчал, 1973 р.)
| а) центрогенна ДН,
б) нервово-м'язова,
в) паріетальна або торакодіфрагмальна,
г) бронхолегенева ДН:
1) обструктивна,
2) рестриктивна,
3) дифузна:
• гостра, хронічна,
• гостра первинна,
• гостра вторинна, серцева недостатність виражена гіповолемія, артеріальна гіпотонія, порушення периферійного кровообігу,
• вентиляційна (порушений акт дихання-біомеханіка) та паренхіматична (патологічний процес в паренхимі легень).
| | |
3. Фактори, які сприяють розвитку недостатності зовнішнього дихання (М.М. Канаев, 1980)
| А. Враження бронхіального дерева:
а) підвищення тонусу гладеньких м'язів бронхів (бронхоспазм),
б) запальні зміни бронхіального дерева,
в) порушення опорних структур маленьких бронхів,
г) зниження тонусу великих бронхів (гіпотонійна дисплазія),
Б. Враження респіраторних структур:
а) інфільтрація легеневої тканини,
б) деструкція легеневої тканини,
в) дистрофія легеневої тканини,
г) пневмосклероз.
В. Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми:
а) видалення легені.
б) недорозвиток легені,
в) здавлення та ателектаз.
Г. Враження кістково-м'язового каркасу грудної клітини плеври:
а) обмеження рухомості ребер,
б) обмеження рухомості діафрагми,
в) плевральні зрощення.
Д. Поразки дихальної мускулатури:
а) центральний і периферичний параліч дихальної мускулатури,
б) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів,
Е. Порушення кровообігу в малому крузі:
а) редукція судинного русла легенів,
б) спазм легеневих артерій,
в) застій крові в малому колі кровообігу.
Ж. Порушення центральної регуляції дихання:
а) пригнічення ЦНС,
б) дихальні неврози,
в) порушення місцевих регуляторних відносин.
| | |
4. Патогенетичні механізми ДН
| Порушення вентиляційно-перфузійних відносин: збільшення об'єму фізіологічного мертвого простору, посилення шунтування крові справа наліво.
• обструкція дихальних шляхів,
• заповнення альвеол ексудатом або трансудатом,
• здавлення легенів,
• порушення легеневого кровообігу,
• рестриктивні процеси в легенях,
• порушення дифузії газів через альвеолярно – капілярну мембрану.
Тканева артеріальна
гіпоксія + гіпоксія _______
ГДН = компенсаторна гіпервентиляція легенів.
| | |
5. Патофізіологічна характеристика основних синдромів порушення газового складу крові
| I стадія - зміна психіки, збудження, напруження, негативізм, головний біль. Шкіряні покрови холодні, бліді, вологі. Ціаноз слизових, нігтьових лож, АТ, особливо діастоличний, підвищений. Тахікардія.
II стадія - свідомість спутана, агресивність, рухове збудження, судороги. Виражений ціаноз шкіри. Стійка артеріальна гіпертензія, тахікардія. Екстрасистолія. Сеча і каловидділення мимовільне.
III стадія: Гіпоксична кома. Свідомість відсутня. Зрачки розширені. Шкіряні покрови синюшні з мраморним відтінком АТ критично падає. Аритмія пульсу.
Тканева гіпоксія + гілеркапн і я (Тіповентиляція) частіше при ХДН
I стадія - ейфорія. Безсоння. Шкіряні покриви гарячі, гіперемовані, покриті холодним потом.
II стадія - збудженні, безпричинно веселі. Шкіряні покрови синюшно-багряні, масивне потовіддилення. Гіперсалівація і бронхіальна гіперсекреція. Виражена артеріальна і венозна гіпертонія, стійка тахікардія.
III стадія - ацидотична кома. Свідомість поступово втрачається, хворі «заспокоюються», зрачки спочатку звужені, швидко розширюються до максимуму. Відмічається арефлексія. Шкіряні покрови ціанотичні, АТ знижується, пульс аритмічний.
| | |
6. Співвідношення вентиляції та перфузії = 0,8 – 0,03
| При патологічних процесах це співвідношення порушується, створюється три зони в легенях:
I - газообмін
II -має місце вентиляція альвеол, але не має перфузії, газообміну (фізіологічно мертвий простір). Нормально: 70% вдиханого повітря приймає участь в газообміні, 30 % залишається в мертвому просторі.
ІІІ - є кровообіг, та немає альвеолярної вентиляції. Таким шляхом, протікаюча венозна кров відтікає з неї, не будучи артеріалізованою. Змішуючись з кров'ю відтікаючою від вентиліруемих ділянок, ця кров створює венозне примішування до артеріальної крові, тобто збільшує шунт справа наліво. В нормі цей шунт не перебільшує 3 - 7 % від об'єму кровообігу).
| | |
7. Що лежить в основі визначення ступеня важкості ГДН.
| Це перш за все:
а) ступень компенсації
I - компенсація (ЧД=1,5 Х N), N - норма
II - зростаюче напруження компенсації (ЧД- 2,0 Х N)
III- максимальне напруження компенсації (ЧД = 2,5 Х N)
IV- декомпенсація (ЧД 2,5 Х N)
б) показники вентиляції і газообміну: ЧД, ХОД, ДО, ЗКЕЛ, РаО2, РО2, РаСО2, де а - артеріальна кров
V - венозна кров
Д (А-а)О2 - різниця тиску кисню альвеолярного газу
артеріальної крові (а)
VД/VТ - об'єм мертвого простору до дихального об'єм (ДО)
| | | 5. Механізм розвитку дихальної недостатності при шоку.
Синдром „шокової легені” (респіраторний) діє стрес синдром – АRДS).
Гострий альвеолярний набряк легенів.
| Попередні важкі порушення гемодинаміки і мікроциркулящї; великому колі кровообігу в результаті будь - якого виду шоку масивного кровозбитку, тривалої екстракорональної перфузії тривалої глибокої гіпоксії.
Агрегати формених елементів визивають мікроемболію капілярів легень. Порушення, дезактивації в легенях серотоніну, кінінів, простагландинів та інших біологічно активних речовин.
• розгортається інтерстиціальний набряк легенів,
• руйнується сурфактант, створюються мікроателектази, крововиливи, гіалинові мембрани,
• порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Збільшується співвідношення об'єму мертвого простору до дихального об'єму та шунта справа наліво.
Рання стійка гіпоксемія + виражена гіпервентиляція з гіпокапніею.
Лівошлункова недостатність (інфаркт міокарда, стеноз митрального клапану)
• токсичне порушення паренхіми легенів,
• утоплення
• гіпертензія в малому колі кровообігу,
• зниження онкотичного тиску плазми,
• підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран.
гіпоксія + гіперкапнія.
| | | | | | |
Гострі деструктивні пневмонії (ГДП) складають від 0,3 до 15 % від загального числа пневмоній у дітей. І хоча в останні роки у ведучих дитячих хірургічних клініках летальність серед цього контингенту хворих не перевищує 1-3%, проте, питома вага ГДП у структурі смертності дітей із гнійно-септичною патологією досягає 50% і більше.
Гостра деструкція легень, гостра деструктивна пневмонія - важке інфекційно-запальне захворювання легень, що характеризується запальною інфільтрацією з наступним гнійним розпадом (деструкцією) легеневої паренхіми в результаті патологічної дії неспецифічних, патогенних і умовно- патогенних мікроорганізмів. Важкий перебіг цього захворювання протікає з утворенням внутрішньолегеневих порожнин і схильне до ускладнень: розвитку гнійно-запального процесу в плеврі, патологічним змінам у життєво важливих органах і важкому порушенні гомеостазу.
У патогенезі гострої деструктивної пневмонії ведучу роль відіграє вплив ферментів і токсинів (гемолізін, некротоксин, летальний токсин, нефротоксин, стафілокококоагулоза, фібринолізин і ін), що виділяються мікроорганізмами і призводять до різних шляхів впливу на організм людини. Зниження імунобіологічних властивостей організму дитини, антибіотикостійкі штами мікроорганізмів, швидке пристосування мікроорганізмів і пояснює високу частоту та розповсюдженість деструктивної пневмонії.
Розрізняють бронхогенну чи первинну деструктивну пневмонію (близько 80%) і гематогенну (септичну) чи вторинну деструктивну пневмонію (близько 20%), що є наслідком метастазування інфекції з іншого гнійно-септичного вогнища (гострий гематогенний остеомієліт, флегмона немовлят та ін.).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|
