АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Клиническая и топографическая анатомия печени. Физиология печени
Современные представления об ультраструктуре печени базируются на изучении ее строения под электронным микроскопом. Известно, что ткань печени представляет собой симпласт из пластинок, состоящих из 1-2 рядов гепатоцитов, между которыми располагаются желчные капилляры. Последние не имеют собственной стенки и образуются при сопоставлении бороздок на смежных гепатоцитах, покрыты микроворсинками и имеют замыкающие пластинки, плотно изолирующие просвет капилляра, диаметр которого в норме составляет от 0.5 до 1,0 мкм. Между пластинками располагаются кровеносные капилляры (синусоиды), имеющие собственную стенку, состоящую из ретикудоэндотелиальных клеток. Между последними и мембраной гепатоцитов, также покрытой микроворсинками, располагается пространство Диссе. Таким образом, гепатоцит имеет два полюса: синусоидальный, на котором происходит всасывание веществ из кровеносного русла, и экскреторный, где выделяются компоненты желчи из печеночной клетки в просвет желчного капилляра. Капилляры сливаются в коллекторы, впадающие в холангиолы, а они. в свою очередь, переходят к протоки портальных полей. Полюсные мембраны покрыты микроворсинками, за счет которых значительно увеличивается поверхность, а сами ворсинки обладают двигательной способностью (рис.1). Одной из главных функций печени считается образование желчи. Основные ее компоненты - билирубин, холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды. Экскреция желчи из гепатоцита осуществляется за счет секреторного давления при осмотическом градиенте между клеткой и просветом желчного капилляра, энергетических процессов на мембране с участием ферментов типа гидролаз (кислой и щелочной фосфатазы) и жирорастворимых витаминов, с помощью АТФ-азы, осмотически активных желчных кислот, неорганической ионной помпы (К+, Nа+) и механической помпы в результате двигательной активности микроворсинок.
Нарушения описанного «секреторного каскада» на выделительном полюсе гепатоцита влекут за собой развитие холестаза, который принято разделять на внутри- и внепеченочный.
При внутрипеченочном холестазе вследствие деструкции клетки в случае первичных поражений гепатоцитов при холестатическом вирусном гепатите, первичном билиарном циррозе, склерозирующем холангите. лекарственном холестазе, алкогольном гепатите проницаемость мембран нарушается, что может относиться к всасывающему и выделительному полюсу. Особую роль в этом играют желчные кислоты типа литохолевых. Нарушения секреции и оттока желчи вызывают накопление компонентов желчи в крови, жидкостях организма и цитоплазме гепатоцитов, что влечет за собой «отравляющий эффект», желтуху, изменения биохимических показателей. Морфологические признаки внутрипеченочного холестаза - накопление глыбок пигмента в цитоплазме клеток и расширение желчных капилляров.
Рис. 1. Схема конъюгации билирубина
Внепеченочный холестаз развивается при возникновении препятствия оттоку желчи на протяжении билиарной системы. Это может произойти при опухолевой обструкции, закупорке камнями, Рубцовых сужениях и т.п. Внепеченочный холестаз вначале выявляется симптоматикой нарушений оттока желчи, а уже вторично страдают гепатоциты. Желтуха носит стойкий и прогрессирующий характер. Функциональные пробы в начальном периоде свидетельствуют только о задержке выделения желчи. Морфологические изменения вначале обнаруживаются в виде резкого расширения желчных капилляров с желчными тромбами в них, пролиферации желчных протоков портальных нолей и только в последующем начинаются дистрофические.изменения в гепатоцитах вторичного характера.
Желтуха является критерием нарушений пигментного обмена. который в норме осуществляется путем образования: в клетках РЭС непрямого билирубина из тема. Непрямой билирубин попадает в свободный кровоток после выхода гемоглобина из эритроцитов при их распаде и отщепления тема, содержащего порфириновые образования и железо. Непрямой (несвязанный, свободный) билирубин нерастворим в воде, но хорошо растворим в жирах. Этим свойством обусловлена его токсичность воздействия на все мембраны, которые в животных клетках имеют липидный слой. Тем же объясняются и тяжелые энцефалопатии, так как головной мозг содержит большое количество жира.
Выведение свободного билирубина через почки невозможно (ахолурия) вследствие нерастворимости его в воде. Таким образом, его избыточное количество влечет за собой токсический эффект. Обезвреживание непрямого билирубина состоит в превращении в растворимую форму (прямого билирубина) путем соединения с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты и образованием моно- или диглюкуронид. Это происходит в гепатоцитах с помощью фермента глюкуронилтрансферазы. Конъюгированный билирубин поступает в просвет желчного капилляра. Он растворим в воде, и избыток его выводится через почки (холурия).
Различные патологические процессы на разных этапах могут нарушить схему пигментного обмена. Это отражено в современной патогенетической классификации желтух на основе авторской классификации Е.Н. Тер-Григоровой (1967). Она, как нам кажется, более удобна для клиницистов.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|