АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель инфекции, его переносчики в природе и распространенность клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит или, по международному классификатору заболеваний МКБ-10, энцефалит весенне-летнего типа (таежный) — вирусная инфекция, поражающая оболочку, серое и белое вещество и другие отделы головного и спинного мозга ЦНС, корешки спинномозгового нерва и периферические нервы, приводящая к развитию парезов и параличей. При клещевом или алиментарном заражении вирусом входными воротами организма человека служат кожа и подкожная клетчатка или клетки эпителия пищеварительного тракта откуда вирус распространяется в организме по кровеносным, лимфатическим или невральным путям, инфицирует клетки крови, органы иммунной системы, другие внутренние органы и достигает мозга, который служит местом длительного размножения вируса и основным центром локализации патологического очага нейроинфекции. Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением, однако, иногда со временем может трансформироваться в хроническую инфекцию. Не исключается развитие инфекции и в первично-хронической форме. Тяжелые осложнения острой инфекции (это в первую очередь территориально относится к Дальнему Востоку России) часто могут завершиться параличом и летальным исходом. Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражениями мозга протекает годами или пожизненно.

Природно-очаговая инфекция клещевого энцефалита этиологически связана с вирусом клещевого энцефалита из семейства Flaviviridae, экологически относящимся к арбовирусам, переносимым членистоногими. Семейство вирусов Flaviviridae теперь выделено из семейства Togaviridae и состоит из трех родов: флавивирусов (Flavivirus), пестивирусов (Pestivirus) и вирусов гепатита С и G (Hepacivirus) [4, 1]. Эти три группы вирусов, хотя имеют различные биологические свойства и не обладают серологической перекрестной реактивностью, похожи и родственны между собой с точки зрения морфологии вирионов, организации вирусного генома и предполагаемой стратегии репликации геномной РНК. Все три рода семейства флавивирусов одинаково характеризуются инфекционной геномной РНК, сходной локализацией генов структурных белков на 5’-конце геномной РНК, отсутствием специализированных геномных РНК, кодирующих белки вирионов, и образованием единого полипротеина-предшественника.

ВКЭ в числе тесно родственного антигенного комплекса вирусов клещевого энцефалита относится к флавивирусам и чаще всего переносится клещами вида I. persulcatus и I. ricinus. В некоторых очагах ВКЭ переносится клещами H. concinna, D. silvarum, D. pictus и др. Считается, что еще до 14 видов клещей являются носителями вируса в природе, но их эпидемическая роль невелика. Основным резервуаром вируса в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи. Врожденная инфицированность клещей поддерживает постоянный уровень вирусофорности этих насекомых. Дополнительным природным резервуаром вируса cлужат прокормители инфицированных клещей: многочисленные грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц и др.), другие дикие и домашние животные, птицы. В природе вирус поддерживается постоянной циркуляцией по замкнутой цепи: клещи — животные-прокормители — клещи. Инфицирование человека для ВКЭ является биологически тупиковым направлением, поскольку вирус дальше не передается к другому организму и выходит из природной циркуляции.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннеелетняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета, май–июнь месяцы, когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Однако, как утверждается [3], на юге Дальнего Востока свежеслинявшим имаго из нимф I. persulcatus необязательна генетически запрограммированная поведенческая диапауза, которая способствует сезонному затуханию активности природного очага с этим носителем вируса в других регионах страны. Для клещей вида

I. ri­cinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май–июнь) и в конце лета (август–сентябрь). Инфицирование человека ВКЭ происходит во время кровососания голодных вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и иногда остается незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить впервые минуты присасывания высоковирусофорного клеща к человеку. Удаление клеща при сохранении «цементирующей пробки» из содержащей вирус слюны клеща в коже человека, повидимому, полностью не устраняет передачу инфекции.

В одном высоко вирусофорном клеще может содержаться преизбыточная доза возбудителя инфекции — до 1010 вирусных частиц, из числа которых попадание в кровь человека одной миллионной доли вирусного пула может быть достаточно для развития инфекции. Численность клещей во многих очагах Дальнего Востока и Сибири в среднем достигает 50–70 экз. на 1 км пешеходного маршрута, при индивидуальной зараженности (вирусофорности) клещей в естественных (диких) природных очагах от 2 до 15%. Уровень вирусофорности отдельного клеща зависит от его возраста и степени напитанности. Максимальное содержание вируса устанавливается у клещей предельных физиологических возрастов. Низкий уровень вирусофорности у клеща наблюдается в фазе перехода его к активному состоянию. Доля клещей с высоким содержанием вируса среди напитавшихся особей значительно выше, чем у голодных сородичей. На основании этого феномена предполагается возможность ускоренного размножения вируса во время и после питания клеща. Концентрация вируса в I. persulcatus, напитавшихся на больных мышах, непрерывно возрастает, достигая максимума к 40 дню. За этот период количество вируса возрастает в 1000 раз. В отличие от очагов инфекции в таежных территориях, в антропургических очагах ВКЭ-инфекции зараженность клещей вирусом достигает высоких показателей: 24,5% — в Пермской области; 34,7% — в Кировской области; 57,8% — в Новосибирской области. При этом вирусофорность клещей по непонятной причине подвержена иногда очень резким межгодовым колебаниям в 2–3 раза [1].

Типичными ландшафтами природных очагов инфекции оказываются лиственные и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки, создающие условия для частого нахождения прокормителей клещей. Прокормителями половозрелых клещей служат крупные виды животных, а для нимф и личинок — мелкие мышевидные грызуны.

Заболевание в Европе и Сибири протекает в более легкой форме, чем в восточной части ареала, особенно на Дальнем Востоке. Это дало основание впервые различить западный и восточный типы клещевого энцефалита и, соответственно, их возбудителей. Возбудитель инфекции повсеместно принадлежит к одному виду вируса комплекса клещевого энцефалита флавивирусов и, тем не менее, клещевой пул вируса на каждой территории, как стало известно со временем, состоит из смеси штаммов, различающихся генетически и серологически. Штаммы ВКЭ варьируют и по вирулентности, однако, долго не было убедительных данных по корреляции между вирулентностью и антигенными особенностями вируса. Некоторыми исследователями отмечалась большая разница в патогенности и антигенных свойствах штаммов вируса, выделенных из I. persulcatus и I. ricinus. Другие не обнаруживали строгой зависимости между географией очага, видовыми различиями переносчиков и циркуляцией определенных вариантов вируса и их патогенностью [2]. При этом известно, что летальность в Европейской части России в разные годы до последнего времени исчислялась в 1–3%, а на Дальнем Востоке роковые исходы наступали у 12–25% заболевших клещевым энцефалитом. Более того, широко известны низковирулентный вирус из комплекса вирусов клещевого энцефалита Лангат, аттенуированный культуральный штамм Еланцев ВКЭ, кандидаты для производства живых вакцин в прошлом, производственный штамм 205 для получения инактивированной вакцины и выскопатогенный дальневосточный штамм Софьин ВКЭ и др., выделенные в разных местах циркуляции вируса в разное время.

Заражение человека клещевым энцефалитом происходит не только при укусе клещами. Также наблюдается алиментарный путь заражения при употреблении сырого, содержащего вирус молока инфицированных коз и коров (прил.1,рис.1). Однако, в настоящее время доля этого пути в заражении людей, по сравнению с трансмиссивной передачей ВКЭ-инфекции, незначительна.

Инфекция клещевого энцефалита распространена по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Природные очаги этой инфекции имеются во всех странах западной, центральной, восточной и отчасти северной Европы, в частности, на Британских островах, во Франции, Германии, Швеции, Австрии, Чехии, Словакии, Венгрии, Польше, прибалтийских странах. В Российской Федерации, где заболевание широко распространено, высоко эндемичными районами являются средний и южный Урал, юг Западной и Восточной Сибири, Дальний Восток (Приморский край). Очаги клещевого энцефалита распространены в Монголии и в северных провинциях Китая. Самый восточный природный очаг клещевого энцефалита выявлен на острове Хоккайдо в Японии. Совсем недавно, в 1995 г., там был диагностирован первый случай тяжелого клещевого энцефалита.

Показатель заболеваемости клещевым энцефалитом на 100 тыс. населения в России постоянно растет в течение многих лет и достиг величины 6,7 в 1999 г. Однако, средний показатель по стране мало что говорит о высоком уровне распространенности инфекции в некоторых регионах страны. Во многих высокоэндемичных районах этот показатель в 1998 г. был равен: в Республике Удмуртия — 53,5, в Томской области — 39,2, в Красноярском крае — 37,0, в Новосибирской области — 19,6, в Иркутской области — 12,5, в Приморском крае — 9,8. Всего в 1998 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 7520 больных клещевым энцефалитом, и из них у 118 человек наступил летальный исход. Основная масса заболеваний приходится на Уральский, Западно-Сибирский и Восточно-Сибирский регионы. В этих регионах регистрируется 93% всех случаев заболевания клещевым энцефалитом в Российской Федерации. В последнее время заболевания клещевым энцефалитом стали выявляться и среди населения ранее благополучных по этой инфекции Пензенской, Ярославской, Магаданской, Камчатской областей и других территорий. Впервые зарегистрированы больные клещевым энцефалитом в Московской, Ивановской областях [6]. Численность хронических больных клещевым энцефалитом официально до сих пор не регистрируется.

Из общего числа заболевших клещевым энцефалитом до

75–80% больных составляют жители городов, заражение которых происходит в антропургических очагах (пригородной зоне) во время поездок по бытовым причинам, связанным со сбором грибов, ягод и работой и отдыхом на природе, дачных участках. Присасывание клещей на человека может происходить не только в лесу, но и в домашних условиях. Клещи заносятся в дом на рабочей одежде, с домашними животными, букетом полевых цветов и т.д. Отмечается переползание клещей среди пассажиров городского транспорта. В последнее время рост заболеваемости клещевым энцефалитом в России связан, возможно, не только с ростом численности неиммунного населения городов, часто контактирующего с природой, а также в какой-то степени объясняется и ростом показателей зараженности клещей вирусом. Имеется предположение о том, что рост заболеваемости клещевым энцефалитом может быть связан также с ростом вирулентности клещевого пула ВКЭ в отдельных очагах инфекции.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав