АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И хронического клещевого энцефалита

Патологический процесс в нервной системе при остром клещевом энцефалите носит чрезвычайно диффузный характер [14]. Поражаются оболочки головного и спинного мозга, буквально все отделы ЦНС, включая серое и белое вещество, корешки и периферические нервы. Процесс можно определить как менинго-энцефаломиело-радикуло-неврит или панэнцефалит по Кролю. Однако, характер, частота и интенсивность поражений различных отделов ЦНС неодинаковы. В первую очередь, постоянно и более тяжело поражается шейный отдел спинного мозга, особенно передние рога. Менее тяжелым считается воспалительный процесс в области варолиева моста, продолговатого и среднего мозга. Постоянны, хотя и не всегда одинаковы по силе и распространению изменения в двигательных ядрах продолговатого мозга и варолиева моста, черного вещества Зоммеринга, в красных ядрах, центрального серого вещества в области сильвиева водопровода. Из всех образований стволовой части мозга особо выделяется постоянство и сила поражений нижней оливы. Воспаление распространяется также на дорсальные и вентральные отделы ствола. Далее по выраженности воспалительных изменений следуют промежуточный мозг и подкорковые узлы, а также кора мозжечка. Наконец, наименее выражен и наименее постоянен патологический процесс в коре головного мозга. Снижение интенсивности поражений происходит и в сторону поясничного отдела спинного мозга.

Локализация патологического процесса при хроническом клещевом энцефалите характеризуется еще большей диффузностью, чем при острой инфекции. Причем процесс может распространяться как в оральном направлении в сторону коры головного мозга и в самой коре, так и в сторону поясничного отдела спинного мозга, а также на образования ЦНС, которые не были поражены в период острой инфекции. Из той или иной комбинации поражений в выше отмеченных структурных образованиях мозга и складывается топография патологии в нервной системе больных хронической ВКЭ-инфекцией.

В случае хронического клещевого энцефалита у Чумакова посмертное исследование его мозга было проведено спустя 56 лет после первоначального инфицирования вирусом [5]. Изучены 18 участков головного и спинного мозга, селезенка, печень. В ЦНС выявлен вялотекущий, хронический прогрессирующий полиморфный процесс. Он представлял комбинацию последствий острой стадии клещевого энцефалита, хронического клещевого энцефалита, вторичных неспецифических и возрастных изменений. Особенно тяжелые изменения были в передних рогах шейного отдела спинного мозга, где наблюдалось почти полное отсутствие мотонейронов, выраженный глиосклероз. Тяжелые изменения обнаружены в среднем мозге, варолиевом мосту, подкорковых узлах, мозжечке, продолговатом мозге. Кора головного мозга хорошо сохранена. В правой двигательной коре методом ПЦР выявлена РНК ВКЭ. Инфекционный вирус не был выделен методами эксплантации ткани и пассажей на сосунках белых мышей и клетках СПЭВ, HeLa, RH. И вирусный антиген не определен методами ИФА и МФА. В 1985 и 1993 гг. методом ИФА в сыворотке крови выявлены антитела класса IgG к ВКЭ в титре 1:1280. Специфические IgM не найдены.

Характер альтерации в нервной системе при остром клещевом энцефалите описывается как массовое выпадение нервных клеток впервые дни заболевания. Оставшиеся нейроны в зоне по­ра­жений находятся в различных состояниях набухания, расплавления, распада, кариоцитоза, пикноза и гиперхроматоза. В условиях хронической инфекции наблюдаются все те поражения, что и при острой инфекции. Можно говорить лишь о том, какой вид поражений в клетках превалирует. При хронической инфекции наиболее распространенные и типичные изменения в нервных клетках — это их сморщивание и хроматолиз — дезинтеграция микроскопических белковых образований в нервных клетках. Уже в острый период воспалительные изменения в мозговой ткани не всегда тождественны. В большинстве случаев они характеризуются экссудативно-пролиферативными явлениями. Однако, иногда воспалительная реакция в ткани мозга протекает атипично, при полном отсутствии продуктивных и экссудативных компонентов воспаления, когда периваскулярная инфильтрация ничтожна. Нигде в мозговой ткани не наблюдается распространения воспалительного инфильтрата. Воспалительный процесс выражен в виде узелков микроглиальной пролиферации. В отношении этих случаев особенно подчеркивается несоответствие между тяжестью клинического течения и слабой выраженностью воспалительных реактивных явлений при наличии резких дегенеративных изменений мозговой ткани. Именно эти случаи отличаются наибольшей тяжестью течения клещевого энцефалита.

Однако, в большинстве случаев острой инфекции наблюдаются выраженные экссудативные изменения, прежде всего тяжелые расстройства кровообращения в виде резкой гиперемии и стазов в мелких сосудах и капиллярах, а также кровоизлияний путем миг­рации клеток через стенки кровеносных сосудов в ткани. Стен­ки сосудов отечные, набухшие. Эндотелий сосудов с признаками набухания и пикноза — конденсации ядра клетки, сопровождающейся его сморщиванием в гиперхромную плотную массу. Местами сосудистая стенка некротизирована, что повышает ее прони­цае­мость. Расстройство кровообращения сопровождается интенсивным серозным отеком мозговой ткани вокруг вен разных калибров. Клетки микроглии, олигодендроглии и полиморфно-ядерные лейкоциты на ранних сроках образуют также очаги нейронофагии. Нередки явления выраженного разрушения клетками микроглии дендритов, образующих синапсы нейронов. Эти некробиотические изменения экто- и микроглии являются показателем токсичности процесса. В острой инфекции в стенках и по ходу сосудов периваскулярно, а также вне сосудов в ткани мозга наблюдаются значительные клеточные инфильтраты из лимфоидных клеток, полибластов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и немногочисленных плазматических клеток.

В дальнейшем, в период еще острого заболевания, воспалительные явления вокруг сосудов постепенно угасают. Изменяется также клеточный состав инфильтрата. Происходит распад и исчезновение полиморфно-ядерных лейкоцитов. Количество плазматических клеток заметно нарастает при преобладании в инфильтрате лимфоидных клеток. Наряду с клеточной инфильтрацией гемато­генного происхождения в ЦНС больных уже в ранние сроки инфекции наблюдается пролиферация клеток внешней стенки сосудов и глии. Разрастание клеток микроглии и олигодендроглии носит очаговый и диффузный характер.

Как показывают результаты электронно-микроскопических исследований ЦНС у больных, для острого периода инфекции характерны локализация и репродукция вируса, в основном, в нервных клетках. Процесс репликации вируса сопровождается распадом и редукцией органелл клеток с выраженной гиперплазией гладких мембран, вакуолизацией и везикулизацией цитоплазмы. По мере завершения сборки вирусов в органеллах нервных клеток происходят тяжелые деструктивные изменения с распадом ядерной и плазматической мембраны, выходом остатков органелл и вируса в межклеточное пространство.

Тяжелые изменения с отеком, распадом и расплавлением ультраструктур наблюдаются также в клетках глии, безмякотных и миелинизированных волокнах, в клетках воспалительного ин­фильтрата, макрофагах, лимфоцитах, стенках сосудов, что в итоге приводит к полной дискомплексации ткани в очаге поражения. Патологические изменения в нейронах и окружающих их тканевых элементах (глия, клетки воспалительного инфильтрата, отростки, стенки сосудов) возникают одновременно в ранние сроки инфекции и развиваются параллельно.

Морфогенез вируса происходит следующим образом: нуклеотиды вируса локализуются на мембранах эндоплазматической сети и частично в цитоплазматическом матриксе нервных клеток. Морфологически зрелые вирионы отпочковываются с мембран в резервуары эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса, в вакуоли и везикулы. Вокруг электронно-плотного нуклеоида зрелого вириона хорошо выражена белковая суперкапсидная оболочка.

В экспериментальных исследованиях у обезьян с хронической формой клещевого энцефалита, как и у людей, наблюдается персистенция вируса. Находки вирулентного инфекционного вируса редки. При этом хронический клещевой энцефалит в поздние сроки имеет существенные патоморфологические и патогенетические особенности по сравнению с острой инфекцией. Различия заключаются, прежде всего, в отсутствии воспаления, клеточных инфильтратов и пролифератов клеток, гиперемии при наличии распространенных альтеративных изменений в клеточных и межклеточных элементах нервной системы, резком отеке ткани мозга. При этом отсутствует активная репродукция вируса и выявляются немногочисленные вирионы с измененной суперкапсидной оболочкой в цитоплазме нейронов и межклеточных пространствах. Патогистологический процесс носит дегенеративный, а не воспалительный характер, как при острой инфекции.

По результатам изучения 37 летальных случаев клещевого энцефалита у людей авторы работы [7] отмечают, что выраженность альтеративной компоненты воспаления и связанной с ней тяжести повреждения нейронов, наиболее часто вовлекаемых при клещевом энцефалите структурах ЦНС, а также инфильтративно-пролиферативная компонента патологического процесса имеют относительную зависимость от клинических проявлений заболевания. Среди особенностей реакции мозговой ткани при воздействии вируса отмечается ранняя пролиферация микроглии, которая является разновидностью макрофагов. Выраженность ее зависит от степени повреждения нейронов. При бурно протекающей инфекции (3–10 суток) в мозге преобладают сосудистые расстройства при почти полном отсутствии околососудистых инфильтратов. В более поздние сроки (до 30 суток) нередко

инфильтративная реакция слабо выражена, и лишь в 1/3 случаев имеются приваскулярные муфты из мононуклеарных клеток. Это указывает на то, что заболевание часто развивается при вирусиндуцированном подавлении

воспалительных реакций клеточного иммунитета в ткани мозга, что непосредственно отражается на клиникоморфологических особенностях

дальневосточного варианта клещевого энцефалита.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав