АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель клещевого инцефалита

Переносчики — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи, распространенные почти во всех странах Европы, на европейской части России и в Сибири. После кровососания на больном животном, через 5—6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе этого насекомого). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. в течение 2—4 лет, что делает клещей «ценным» природным резервуаром инфекции. Показатель зараженности клещей

неоднороден от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1 до 20% (максимальный зарегистрированный показатель составляет 70%). Вирус передается между поколениями клеща. Насекомое способно паразитировать на 100 видах животных.

Период наибольшей активности клещей падает на весну и первую половину лета, что отражено в названии инфекции, которую они переносят, — «весенне-летний энцефалит». По всей видимости, это связано с климатическими условиями в естественном ареале клещей, в лесу — умеренная влажность, относительная прохлада, тень, обилие удобной для охоты зелени.

Сидя на травинках или на деревьях, клещи терпеливо ждут, пока мимо них пройдет животное или человек. Клещи не могут летать или прыгать, они могут только зацепиться за проходящую мимо и задевающую их жертву или же упасть на нее. Как и в случае других кровососущих насекомых, укус клеща может остаться незамеченным довольно долгое время, благодаря присутствию в его слюне особых разжижающих кровь (антикоагулянтов) и обезболивающих веществ. Именно по этой причине, простой, но очень эффективной мерой по обнаружению присосавшегося клеща являются само- и взаимоосмотры по выходе из леса и на привалах. Самцы клеща, в отличие от самок, присасываются на очень короткое время, что является еще одной причиной того, что многие заболевшие не помнят факта укуса.

Не исключено и заражение людей, не посещавших лес. Это может произойти при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми — на одежде, с цветами, ветками и т. д.

Помимо вируса весенне-летнего.энцефалита, клещ может нести в себе возбудителей других инфекций — клещевого боррелиоза (болезни Лайма), клещевого сыпного тифа, Ку-лихорадки, лептоспироза.

Возбудитель и распространенность инфекции. Возбудитель инфекции — это вирусы семейства Flaviviridae. Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней среды — он быстро погибает при комнатной температуре, нагревании до 60°С в течение 10—20 минут, при кипячении — через 2 минуты. Быстро разрушается под действием дезинфектантов. Однако в высушенном состоянии может сохраняться годами, в молоке и молочных продуктах — до 2 месяцев.

Выделяют два принципиально важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания.

Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л. Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г. и назван «таежным весенне-летним энцефалитом». В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита.

В 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России — от Приморья до Карелии) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

До начала массовых кампаний вакцинации в Европе клещевой энцефалит представлял около половины от всех инфекций центральной нервной системы. Собственно, со времени регистрации крупной вспышки в 1956 г. в лесистой части Австрии, и началась история создания вакцины для профилактики клещевого энцефалита.

В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, Финляндии, Прибалтийских государствах, европейской и дальневосточной части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в России и Австрии. За неполный

1999 г. в России было зарегистрировано более 1 тыс. случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу: работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линии электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы в числе больных до 75% составляют жители города, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Заболевание. Клещевой энцефалит (син.: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний менингоэнцефалит, tick-borne encepalitis) — вирусное, природно-очаговое (то есть характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением ЦНС. Инфекция также поражает и животных — грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых лесных птиц (последние являются дополнительным резервуаром инфекции в природе).

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС — вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивается другая форма заболевания, характеризующаяся одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. энкефалон — головной мозг).

Инкубационный период в среднем составляет 1,5—2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса — чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи.

Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы— постоянные головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или, наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве.

Могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы — задержка стула, увеличение печени и селезенки.

Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма — повышение температуры тела до 39—40°С.

В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу «радикулита» (полирадикулоневрита).

Тяжесть заболевания зависит от возраста — вероятность выраженного поражения головного мозга резко повышается с возраста 40 лет, при возрасте старше 60 регистрируется максимальная летальность.

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30— 80% переболевших клинически выраженной формой и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей.

Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной (более тяжелой и опасной) форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания.

Реже встречаются нетипичные варианты заболевания — стертые, гриппо-подобные формы; полиомиелито-подобная форма. Возможно длительное хроническое носительство вируса.

Профилактика. Общие меры по профилактике укусов клещей включают:

ношение в лесу специальной одежды — сапоги, куртки с плотно застегнутыми рукавами; платок или сетка, закрывающая шею; головной убор, закрывающий волосы; само- и взаимоосмотры на выходе из леса и на привалах;

скашивание травы и низкорослого кустарника, рубка сухостоя, освобождение от завалов и пней; применение жидких и аэрозольных репеллентов (специальных химических веществ для борьбы с насекомыми);

кипячение сырого козьего и коровьего молока на территориях, где регистрируется клещевой энцефалит.

Специфическая (для клещевого энцефалита) профилактика осуществляется с помощью инактивированных вакцин. Быструю (через 24 часа от момента введения) профилактику также можно осуществлять с помощью однократного введения иммуноглобулина, который защищает на срок до 1 месяца.

Первая помощь при укусе клеща. Для удаления присосавшегося клеща его предварительно смазывают каким-нибудь жиром (вазелином, кремом, подсолнечным маслом), а через 15—20 минут осторожно вытягивают нитяной петлей или пинцетом, покачивая из стороны в сторону. Следует избегать разрушения клеща. Снятое насекомое следует сжечь или залить кипятком, однако его также можно принести с собой в медицинский пункт для установления инфицированности клеща вирусом. Место укуса рекомендуется обработать йодом, перекисью водорода или спирт-содержащим препаратом и тщательно вымыть руки.

Ни в коем случае не следует раздавливать клеща, поскольку в этом случае также может произойти заражение вирусом, содержащимся во внутренних органах клеща.

Вакцины. Принципиально все вакцины для профилактики клещевого энцефалита представляют собой выращенные на куриных эмбрионах, инактивированные формалином вирусы, сорбированные на адъюванте (вещество для усиления иммунного ответа) — гидроокиси алюминия. В качестве дополнительных, стабилизирующих компонентов применяют желатин или альбумин.

На настоящий момент в России доступны четыре вакцины:

Культуралъная вакцина

(пр-во НПО Вирион, Томск). Показана для вакцинации детей с 4 лет и взрослых до 65 лет. Курс вакцинации состоит из трех доз по схеме: 0—1—4. Альтернативная схема для быстрой защиты состоит из двух доз с интервалом 1—2 месяца, причем последняя доза вводится не позднее, чем за 2 недели до входа в природный очаг инфекции. Объем вводимой дозы для детей до 6 лет составляет 0,5 мл, для всех остальных — 1 мл. Выпускается в ампулах по 2 мл. Вакцина обладает самым обширным списком противопоказаний, включающим: острый туберкулез и ревматизм, заболевания ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, печени; аллергические расстройства, эндокринные заболевания (сахарный диабет и др.), онкологические заболевания, болезни крови, беременность.

Концентрированная кулътуралъная вакцина

От первой отличается тем, что может применяться с 18 лет. Курс вакцинации состоит из двух доз с интервалом 5—7 месяцев. Первую ревакцинацию делают одной дозой вакцины через 1—2 года, вторую и последующие — через три года. Противопоказания: активный туберкулез, перенесенная в предыдущие 6 месяцев менингококковая инфек-

ция и вирусный гепатит; наследственные и активные заболевания нервной системы, эпилепсия, пищевая аллергия, бронхиальная астма, заболевания соединительной ткани (напр., ревматизм), болезни крови, перенесенный инфаркт и инсульт, болезни эндокринной системы, злокачественные новообразования, беременность.

Выпускается в виде шприц-доз, объем дозы — 0,5 мл для всех возрастов. Очень короткий список противопоказаний: острые (или обострения хронических) заболевания, аллергия на компоненты вакцины. Беременность и лактация не являются противопоказанием. Защищает от обоих вариантов инфекции — европейского и дальневосточного. Курс вакцинации состоит из 2 доз, которые вводятся с интервалом от 2 недель до 1 месяца (после такой вакцинации защищенными являются 95% привитых). Первая ревакцинация проводится через 9—13 месяцев после введения второй дозы; повторная ревакцинация — 3 года от момента введения третьей дозы. Может вводиться одновременно с иммуноглобулином. Не имеет возрастных ограничений. Из двух импортных вакцин, доступных в России, наиболее распространена и имеет широкий опыт применения.

«Энцепур»

От предыдущей отличается наличием дополнительной схемы вакцинации — три дозы по схеме 0—1—3 недель. Второе отличие — несколько большее число побочных реакций в связи с присутствием в составе вакцины желатина.

Все перечисленные вакцины обладают высокой иммуно-генной активностью. Через две недели после введения последней дозы первичного курса вакцинации иммунитетом обладают от 90 до 97% привитых. Среди побочных реакций преобладают реакции в месте инъекции (покраснение, уплотнение, болезненность). Их отмечают около 8% привитых

первой дозой вакцины, с последующими дозами вакцины число побочных реакций снижается. Температурные реакции встречаются у 5% вакцинированных.

Иммуноглобулины. Экстренная профилактика, т.е. профилактика после укуса клеща, может быть проведена с помощью иммуноглобулинов. Срок для проведения такой профилактики ограничен тремя днями, после этого срока она теряет смысл.

В России доступны два отечественных препарата (из лошадиной и человеческой сыворотки) и один импортный — FSME-Bulin (пр-ва Baxter Immuno, Австрия):

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий (пр-во Биомед-Пермь, Россия).

Вводят внутримышечно, однократно в возрасте до 12 лет — 1 мл, 12—16 лет — 2 мл, 16 лет и старше — 3 мл.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (из лошадиной сыворотки), пр-во Россия.

Выпускают во флаконах по 1, 2, 5 и 10 мл. В целях профилактики (до укуса клеща) вводят в дозе 0,05 млна кг массы тела. Действие начинается через 24 часа и продолжается в течение 1 месяца. Возможно повторное введение для более длительной защиты. После укуса клеща вводят однократно — в течение 48 часов после укуса клеща в дозе — 0,1 млкг; на 3—4 сутки — 0,2 млкг (до 16 мл на введение). Дозы более 5 мл распределяют в разные участки тела.

Билет 41

1. Механизм бинарного деления бактериальной клетки

2. Аллергия

Иммунитет — это невосприимчивость макроорганизма к веществам инфекционной и неинфекционной природы. Наряду с состоянием невосприимчивости к тем или иным веществам может возникать и повышенная чувствительность нашего организма к любым чужеродным агентам. Измененную реактивность организма К. Пирке назвал аллергией (от греч. Allos — другой, ergon — действие). Аллергия возникай ет в результате нарушения общих или местных иммунных реакций организма, чаще при повторном поступлении в организм веществ, называемых «аллергенами».

Анафилактическая реакция — является одной из форм измененной реактивности. Анафилаксия впервые изучена; Ш. Рише и П. Портье. Она может проявляться в виде местной (на коже или слизистых оболочках) или системной (ана-1 филактический шок) реакции. Местные реакции могут проявляться в виде сыпи, насморка, бронхиальной астмы. Анафилактические реакции у человека вызываются реагиновы-ми иммуноглобулинами класса Е. Каждый вид животных имеет определенные органы, которые поражаются чаще других (шок-органы). У человека это бронхи, хотя местные анафилактические реакции могут протекать в любом органе. В зависимости от того, где образуется и локализуется комплекс аллерген—антитело, происходит развитие определенной аллергической реакции. Если встреча аллергена с антителом произошла в коже, появляется крапивница; в верхних дыхательных путях — аллергический насморк; в слизистой

оболочке глаза — конъюнктивит; в слизистой оболочке бронхов — бронхиальная астма.

Некоторые вещества и препараты способны вызвать анафилаксию: яды пчел, ос, змей; пыльца многих растений (амброзия); антибиотики (пенициллин); сыворотки (противодифтерийная, противостолбнячная); вакцины (противогриппозная) и пр.

Первую дозу антигена, вызывающего повышенную чувствительность, называют сенсибилизирующей, вторую, от введения которой развивается анафилаксия, — разрежающей.

У человека анафилактический шок возникает вследствие повторных введений тех или иных антигенов. Анафилактический шок характеризуется расстройством деятельности сердечно-сосудистой системы (падение АД), спазмом гладкой мускулатуры (судороги), снижением температуры тела на 1—4 градуса, болью в суставах и т. д.

Аллергические реакции и анафилаксия — это очень сложные процессы, присущие только высокоорганизованным организмам, обладающим свойством реактивности.

Для профилактики анафилаксии предварительно ставят внутрикожную пробу путем введения в предплечье 0,1 мл ыворотки, разведенной 1: 100. При отрицательной реакции папула не более 0,9 см в диаметре и краснота вокруг нее ограниченная) через 20—30 минут вводят 0,1—0,5 мл неразведенной сыворотки, а через 30—60 минут — всю дозу. Если внутрикожная проба положительная (диаметр папулы более 1 см и большая зона покраснения), разведенную сыворотку 1: 100 впрыскивают подкожно в дозах 0,5; 1,2 и 5 мл с интервалами в 20 минут, затем 0,1—0,2 мл неразведенной сыворотки с интервалами в 30 минут. Этот метод десенсибилизации путем дробного введения антигена сыворотки был предложен А. М. Безредка.

В качестве лечебных средств при анафилактическом шоке применяют кордиамин, адреналин, супрастин и другие антигистаминные препараты; при пенициллиновом шоке — ту же антишоковую терапию и пенициллиназу.

3. Возбудитель герпеса

К данному семейству относится три подсемейства: Alphaher-pesvirinae, Betaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae.

Структура и химический состав. Вирионы обладают сфери­ческой формой с диаметром 140—210 нм. Нуклеокапсид окружен внешней оболочкой (рис. 21.13). Капсид построен из 162 капсо-меров.

Геном вируса представлен линейной двунитевой ДНК с моле­кулярной массой 84—160 мД. ДНК состоит из двух ковалентно связанных между собой фрагментов, различных по величине и нуклеотидному составу, на концах которых содержатся повто­ряющиеся нуклеотидные последовательности. В геноме вирусов герпеса имеется около 80 генов.

В составе вириона обнаружено более 300 белков. Кроме того, в инфицированных клетках находится еще около 20 вирусспе-цифических белков, которые не входят в состав вирусных частиц. Во внешней оболочке содержатся гликопротеины.

Антигены. Гликопротеины внешней оболочки являются типо-специфическими антигенами, позволяющими дифференцировать отдельные серотипы вирусов герпеса в реакциях нейтрализации, иммунофлюоресценции, РСК. Белки нуклеокапсида в основном несут группоспецифические антигенные эпитопы, одинаковые для отдельных вирусов герпеса, патогенных для человека или живот­ных. Их выявляют в реакциях преципитации и иммунодиф-фузии.

Культивирование и репродукция. Вирусы герпеса культиви­руют в культурах клеток разного происхождения. При этом ЦПД различных представителей семейства широко варьирует. Харак­терно образование гигантских многоядерных клеток. Некоторые серотипы репродуцируются в куриных эмбрионах.

Вирусы герпеса проникают в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцитоза, в про­цессе которого утрачивают внешнюю оболочку. Освободив­шийся нуклеокапсид транспор­тируется в ядро, где происходит его депротеинизация. Транс­крипция вирусной ДНК происходит при участии клеточных транс-криптаз, а ее репликация — с помощью вирусспецифической ДНК-полимеразы.

Структурные белки транспортируются в ядро, где образуются нуклеокапсиды. Формирование вируса заканчивается в процессе почкования через модифицированные участки ядерной мембраны, когда нуклеокапсид покрывается внешней оболочкой. Синтез вирусов герпеса происходит на фоне резко ослабленного макро-молекулярного синтеза компонентов клетки хозяина.

В ядрах инфицированных клеток формируются вирусспеци-фические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизи­рующихся капсидов.

Патогенез. Вирусы герпеса характеризуются полиорганным тропизмом. Общим в патогенезе всех инфекций, вызываемых вирусами герпеса, является их способность длительно персисти-ровать в организме, вызывая хронические и латентные формы инфекции с периодическими обострениями. При этом вирус со­храняется в клетках в виде провируса, интегрированного с ге­номом клетки. Некоторые вирусы герпеса передаются трансплацентарно, вызывая внутриутробную и неонатальную патологию.

Все представители семейства Herpesviridae характеризуются выраженным иммуносупрессивным действием, подавлением кле­точных и гуморальных реакций иммунитета. Доказано формиро­вание инфекционных комплексов с повреждающим действием и аллергизация организма.

Иммунитет к возбудителю носит преимущественно клеточный характер, рецидивы заболевания могут возникать на фоне высо­ких титров противовирусных антител в сыворотке больных.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав