Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к семейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных не-полиомислитных инфекций.
Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомиелиту. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мышей.
Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 - к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В - поражение мозга и гибель мышей.
Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделены в 1951-1953 гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных Известен 31 серотип вирусов ECHO.
Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпидемии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус вызвал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.
Энтеровирус типа 72 - это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).
У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный менингит, поражение мышц, центральной нервной системы.
Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преимущественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асептический серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.
После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, ос-таечся типоснецифическнй иммунитет.
Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.
Против энтеровируса серотипа 71 отечественными учеными разработана инактивиро-ванная вакцина.
Ротавирусы
Род ротавирусов относится к семейству рео-вирусов. Обнаружен впервые в 1973 г. у детей, больных гастроэнтеритом.
Структура и биологические свойства. Вирионы имеют диаметр 65-75 нм. Внешний вид их напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, отсюда название (лат. rota - колесо). Ротавирусы характеризуются уникальной структурой. Обычно у вирусов имеется либо только нуклеокапсид (как у пикорнавирусов), либо нуклеокапснд и липоп-ротеиновая оболочка (как у вируса гриппа). Ротавирусы не имеют ли-попротеиновой оболочки, они содержат 2 белковые оболочки - наружный капсид и внутренний. Наружный капсид выглядит как обод колеса, а внутренний - как спицы колеса. В препаратах ротавируса, выделенного из фекалий больных, встречаются однокапсидные вирионы, лишенные наружного капсида. Однокапсидные вирионы не обладают инфекционной активностью (рис. 45 и 46).
Геном ротавирусов представляет собой двунитчатую фрагменти-рованную РНК. состоящую из 11 фрагментов.
Культивирование. Ротавирусы животных хорошо культивируются в культуре клеток В отличие от них, ротавирусы человека с трудом удается адаптировать к культивированию в культурах почечных клеток зеленых мартышек. В культуре клеток вызывают ЦПД. Экспериментальная инфекция изучалась при заражении новорожденных мышей.
Антигены. Антиген внутреннего капсида является группоспецифическим. Наружный капсид содержит типоспецифические антигены, по которым ротавирусы человека разделены на 4 серотипа: I, II, III, IV. В большинстве случаев заболевание вызывает серотип II.
Устойчивость. Ротавирусы устойчивы во внешней среде, выживают в объектах внешней среды в течение нескольких месяцев, относительно устойчивы к дезинфицирующим веществам, устойчивы к кислотам, эфиру, чувствительны к высокой температуре,
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люда и носители. В эксперименте удается ротавирусом человека заражать ягнят, поросят, щенят, обезьян, но нет данных о животных как о источнике инфекции для человека.
Механизм заражения фекалъно-оральный. Вирус появляется в фекалиях больных одновременно с началом заболевания, количество его нарастает до 3-5-го дня. Выделение вируса обычно продолжается до 7-8-го дня болезни.
Болеют чаще дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. преимущественно в зимнее время. Наблюдаются внутрибольничные вспышки заболевания.
Вирус проникает через рот, размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая гастроэнтерит. Инкубационный период длится от 15 часов до 3-5 суток. Особенности клинических проявлений в том, что симптомы гастроэнтерита и интоксикации сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Течение болезни обычно благоприятное, продолжительность 5-7 дней.
Иммунитет. В течение болезни образуются специфические антитела, вначале IgM, затем IgG, IgA сывороточные и секреторные, создающие местный иммунитет. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение длительного времени.
Лабораторная диагностика. Вирус или его антиген в фекалиях обнаруживают с помощью электронной микроскопии, иммуноз-лектронномикроскопии (ИЭМ), ИФА и РИА, РДПА (реакция диффузионной преципитации в агаре). PJIA - реакция латекс-агглютинации, а также с помощью РНК-зондов.
Серологическую диагностику проводят с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.
Профилактический препарат. Разработана инактивированная вакцина.