|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Классификация инсультов
I. Геморрагический (апоплексии):
v гематома;
v геморрагическое пропитывание
II. Ишемический (инфаркт головного мозга):
v инфаркт белый (ишемический);
v инфаркт красный (геморрагический);
v инфаркт смешанный
При ишемическом инсульте выделяют 3 стадии развития:
1. Некротическая – формирование зоны коагуляционного некроза с наличием по его периферии нервных клеток с признаками тяжёлого ишемического повреждения (тигролиз, гомогенизация и потемнение цитоплазмы, лизис ядер с формированием клеток – «теней»). Отмечается ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина и часто скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Если повреждение обширное, то набухание погибшей ткани и отёк окружающего её мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного давления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта становится ещё более влажной и подвергается распаду.
2. Репаративная – формирование новообразованных капилляров по периферии зоны некроза, миграция в зону некроза макрофагов и тучных астроцитов, лизирующих некротический детрит (образование «зернистых шаров» - макрофагов, заполненных гранулами жира и другими включениями, которые представляют собой продукты распада миелина и прочих компонентов ткани головного мозга). Если инфаркт был красным (геморрагическим), то многие макрофаги поглощают гемосидерин, в дальнейшем образуется ржавая киста.
3. Организация – активная пролиферация фибриллярных астроцитов и фибробластов стенок новообразованных сосудов с формированием глиомезодермального рубца. Организовавшийся инфаркт мозга представляет собой кистозную полость с уплотнёнными стенками. На месте инфаркта происходит сморщивание ткани по его границам, что сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения.
Таблица 3. Сравнительная характеристика ишемического и геморрагического инсультов
| Ишемический инсульт
| Геморрагический инсульт
| | Определение
| | Очаг некроза нервной ткани, возникающий вследствие острой недостаточности артериального кровоснабжения или нарушения венозного оттока
|
Внутримозговое кровоизлияние – очаг геморрагической деструкции ткани мозга
| | Этиология
| | 1. Атеросклероз магистральных артерий шеи и основания мозга;
2. Тромбоз мозговых артерий или венозных синусов;
3. Тромбоэмболия, жировая или воздушная эмболия артерий головного мозга.
Источники церебральной тромбоэмболии:
v тромбы при тромбоэндокардитах: остром и возвратно-бородавчатом, полипозно-язвенном (инфекционном), небактериальном тромбоэндокардите у лиц с кахексией и тяжёлыми хроническими заболеваниями;
v свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта миокарда или в полости аневризмы;
v тромбы при изъязвлении атеросклеротической бляшки в аорте или артериях шеи;
4. Спазм артерий головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния;
5. Мерцательная аритмия;
6. Расслаивающая аневризма артерий головного мозга;
7. Травматическое повреждение артерий головы и шеи
| 1. Гипертоническая болезнь;
2. Симптоматические артериальные гипертензии:
v нейрогенные гипертензии;
v эндокринные гипертензии;
v почечные гипертензии;
v гипертензии при заболеваниях сосудов;
3. Разрыв аневризм сосудов головного мозга;
4. Некоторые болезни системы крови (серповидно-клеточная анемия, лейкозы);
5. Инфекционно-септические состояния, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами, менингококцемия и стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией лёгких, поражениями кожи;
6. Тяжёлая форма гриппа с выраженной общей интоксикацией;
7. Церебральная малярия (осложнение тропической малярии);
8. Многие состояния, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома, вследствие коагулопатии потребления и активации фибринолиза:
v все виды шока;
v кризы гемолитических анемий;
v акушерская патология;
v аллергические реакции лекарственного генеза;
9. Уремия
| | Ишемический инсульт
| Геморрагический инсульт
| | Морфология
| | Локализация: наиболее часто большие полушария (бассейн внутренней сонной артерии), реже ствол мозга (вертебробазилярный бассейн). Инфаркт может возникнуть в любом отделе головного мозга, но самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии. При стенозирующих поражениях артерий (атеросклероз, тромбоз, эмболия) обычно формируются крупные одиночные инфаркты. При спазме артерий развиваются множественные мелкие инфаркты.
Ишемический (белый) инфаркт головного мозга выглядит как очаг серого размягчения мозга. Белый инфаркт при давности процесса менее 1 суток макроскопически определить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет дряблую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения отсутствует.
Микроскопически определяются ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина и иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. В дальнейшем появляются макрофаги («зернистые шары»), вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. В течение последующих недель продукты распада погибшей ткани удаляются, и развивается глиоз.
Геморрагический (красный) инфаркт головного мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично – кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже – в подкорковых узлах.
При смешанном инфаркте головного мозга, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.
| При гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях чаще поражаются большие полушария с локализацией в области подкорковых узлов (полосатое тело, состоящее из хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра, ограда, миндалевидное тело), реже поражается мост и крайне редко мозжечок. При других этиологических факторах локализация может быть самой разнообразной.
Морфологически различают 2 варианта:
1. Кровоизлияние по типу гематомы, которое чаще наблюдается в подкорковых узлах. Очаг деструкции ткани представляет собой полость, содержащую свёртки крови. В стенках полости отмечаются гиперемия, геморрагическая инфильтрация и лизис мозговой ткани, а в поздних стадиях – скопление макрофагов и сидерофагов. Обычно гематома быстро увеличивается в объёме, приводит к внезапному возрастанию внутричерепного давления, быстрой деформации мозга и формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови могут прорываться в систему желудочков или субарахноидальное пространство.
2. Кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – очаги деструкции ткани мозга вследствие его интенсивной имбибиции (множественных мелких кровоизлияний) без формирования полости. При кровоизлиянии по типу геморрагического пропитывания образуются геморрагии с неровными контурами, отчётливо не ограниченные. Наиболее часто локализуется в зрительных буграх, гипоталамической области, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. При данном виде кровоизлияния среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями.
| | Исходы
| | 1. Образование небольшого глиального рубца (при очагах некроза небольших размеров).
2. Образование кистозной полости с уплощёнными стенками.
3. Смертельный исход в острой стадии инфаркта возможен при обширном поражении больших полушарий и ствола мозга вследствие гибели жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) или развития выраженного отёка мозга. На стадиях репарации и организации возможна смерть вследствие присоединившихся осложнений – пневмонии, тромбоэмболии лёгочной артерии, вторичных (реперфузионных) кровоизлияний в зону инфаркта.
| 1. Образование небольших глиальных рубцов (в случае малых кровоизлияний).
2. Образование ржавой кисты. Цвет кисты обусловлен гемосидерином – пигментом, образующимся в глиальных элементах (выполняющих в ЦНС роль макрофагов) по периферии кровоизлияния и персистирующим в стенке кисты, после того как некротический детрит и другие гемоглобиногенные пигменты резорбируются.
3. При обширных кровоизлияниях возможен летальный исход вследствие деструкции жизненно важных центров, отёка мозга или проникновения крови в желудочки мозга с их гемотампонадой.
|
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 607 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
