АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет и полость рта

К зубным врачам мы ходить не любим, избегаем этого, откладываем свои визиты до последней возможности... И трижды напрасно, ибо, кроме всего прочего, визит к стоматологу в известной степени еще и профилактика сахарного диабета. По словам опытных стоматологов, они очень часто выявляют первые признаки сахарного диабета у ничего не подозревающего человека.

"Когда в процессе лечения видим, что заживление банальной язвочки,воспалительного процесса на десне идет как-то неспешно, вяло, советуем пациенту сдать анализы крови - общий и на сахар. Бывает, он удивляется: зачем? Но первое же исследование крови порой выявляет высокий уровень сахара" - рассказывает ассистент кафедры терапевтической стоматологии кандидат медицинских наук Людмила Борисенко. "А такой симптом сахарного диабета, как сухость во рту, каждый может обнаружить у себя сам, нужно лишь быть внимательным".

У диабетика со стажем неизбежно страдает питание тканей полости рта, выстилающих его слизистых - суженные сосуды уже не могут принести клеткам необходимого количества питательных веществ. Оставшиеся на "голодном пайке" клетки хуже выполняют свои функции, чаще выбиваются из рабочего ритма, снижая местный иммунитет. Пока человек здоров, он мирно сосуществует с миллиардами микробов, живущих в полости рта и попадающих туда с водой и пищей, при ослабленном иммунитетедаже мелкая травма слизистой грозит серьезными последствиями.

У больных сахарным диабетом чувствительность к микроорганизмам в полости рта повышена, любое вторжение извне слизистая воспринимает очень бурно: язвочки, ранки, трещинки случаются нередко. А потому известный всякому школяру совет "чистить зубы дважды в день, чтобы микроорганизмы не накапливались до уровня, когда могут причинить вред", особенно актуален для диабетиков.

На кафедре терапевтической стоматологии Минского медицинского института проводилось специальное исследование, целью которого было выявить, как влияет правильный уход за полостью рта у диабетиков на нормальное состояние слизистых и мягких тканей, можно ли с помощью щетки и пасты снизить процент воспалительных заболеваний? К обследованию привлекалось двести пациентов эндокринологических отделений, проходивших стационарное лечение.

Врачи-стоматологи осмотрели каждого, с каждым беседовали, показывали, какие движения щетки во рту являются оптимальными, чтобы очистить зубы и десны. Смешно и грустно, но взрослые люди не умеют правильно чистить зубы, их этому не учили — таков первый вывод врачей.

После инструктажа каждый больной получил хорошую пасту и зубную щетку, и эксперимент начался. Три недели пациенты правильно ухаживали за полостью рта, и результат не замедлил сказаться: состояние мягких тканей у всех заметно улучшилось, десны меньше кровоточили, исчезла отечность, уменьшилось число воспалений. Сами больные отметили: во рту стало комфортнее. Конечно, больные зубы пастой не вылечить, их необходимо пломбировать, но мягкие ткани, удерживающие зубы, всего за 20 дней сделались здоровее. Если же время от времени посещать стоматолога, который проведет профессиональную чистку полости рта (есть, оказывается, и такая), удалит зубной камень, грануляцию, порекомендует в случае необходимости полоскания или повязочки, о проблемах во рту диабетик может не волноваться.

Больные сахарным диабетом забывают, а порой и просто не знают о том, что слизистая полости рта у них очень ранима и уязвима в силу плохого снабжения кровью. Обычная житейская ситуация — укол рыбной костью во время еды — может обернуться серьезной неприятностью: ранка не заживает, к ней добавляется инфекция, образуется язва, воспалительный процесс затягивается на 2—3 недели. Здоровый человек уже назавтра забывает об этой мелочи, диабетику же в подобной ситуации предстоит лечение: возможно, потребуется полоскание, применение антивирусной мази.

Другая ситуация — хватил по неосторожности глоток горячего чая, обжегся... Онемение, понижение чувствительности участка слизистой — плохие признаки для диабетика, от них недалеко до некроза тканей, и вновь нельзя оставлять эту "мелочь" без внимания.

Порой больной сахарным диабетом не идет лечить зуб, оттягивает свой визит к стоматологу, опасаясь в процессе лечения получить ожог, который может быть для него серьезной проблемой. "Но теперь, - успокаивает Людмила Борисенко, - врачи вовсе не применяют сильнодействующие препараты, способные обжечь или травмировать, давно отказались и от мышьяка в пользу более мягких средств. К тому же, зная основной диагноз своего пациента, врач-стоматолог всегда может подобрать для лечения самые щадящие лекарственные препараты".

Все правила по уходу за полостью рта для больного диабетом не отличаются от рекомендаций, которые стоматологи не устают повторять всем своим пациентам. Отличие лишь одно: вам эти правила необходимо выполнять гораздо строже, быть намного внимательнее к зубам и состоянию полости рта, при любой неприятности не надеяться на "само пройдет", а, не теряя времени, сразу обращаться к врачу-стоматологу.

Статья предоставлена www.happydoctor.ru

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» и Таджикском государственном медицинском университете им. Абуали ибни Сино

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор

Олег Олегович Янушевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Сохов Сергей Талустанович

Доктор медицинских наук, профессор Модина Татьяна Николаевна

Доктор медицинских наук, профессор Грудянов Анатолий Иванович

Ведущая организация:

ФГОУ «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агенства России»

Защита состоится «____» __________ 2010 года в «___» часов на

заседании диссертационного совета Д. 208.041.07 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (127006, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4. Почтовый адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (125206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан «____» ________________ 2010 года.

Ученый секретарь диссертационного

совета, кандидат медицинских наук,

доцент Дашкова О.П.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. В публикациях последних лет (Мингазов Г.Г. c соавт., 2001; Ainamo J. et al., 2000; Albrecht M. et al., 2006) отмечается увеличение распространенности сахарного диабета с тенденцией к неуклонному росту. По данным ВОЗ (2002) во всем мире насчитывалось около 150 млн человек, страдающих сахарным диабетом. Сахарный диабет – одно из самых тяжелых и распространенных системных заболеваний, влияющих на состояние зубочелюстной системы (Еловикова Т.М., 1999; Лемецкая Т.И., 1998; Westfelt E. Et al., 2003).

Изменения со стороны челюстно-лицевой области при сахарном диабете множественны и зависят от уровня гликемического контроля, длительности данной патологии. Наибольший интерес для изучения главной причины потери зубов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа представляют микроангиопатии, к которым относят заболевания пародонта (Орехова Л.Ю., 2001; Taylor G.W. et al., 2001; Taylor G.W., 1999). Следовательно, лечение и профилактика сахарного диабета и его осложнений в полной мере невозможны без качественной стоматологической помощи.

По мнению ряда авторов (Fouad A. et al., 2003; Galea H. et al., 2006), пародонтит у больных сахарным диабетом встречается в 100% случаев. Одна из наиболее частых причин резистентности генерализованного пародонтита к местному лечению – наличие у больного не диагностированной сопутствующей патологии, что значительно снижает эффективность пародонтологического лечения (Syrjala A.M. et al., 2004; Syrjala A.M. et al., 2003).

Частое стоматогенное проявление сахарного диабета вызывает потребность в разработке объективных критериев оценки состояния тканей пародонта. Таким критерием, несомненно, является десневая жидкость, как физиологическая среда организма, содержащая различные клетки и вещества, а ее количество позволяет оценить изменения пародонта (Боровский Е.В. c cоавт., 1998; Цепов Л.М. с соавт., 2002; Bedia S. et al., 2006). Тем не менее, следует отметить, что вопрос о динамике количества десневой жидкости при заболеваниях пародонта у лиц с сахарным диабетом в зависимости от тяжести нарушения углеводного обмена слабо освещен в литературе.

По сведениям P. Hayden (132) начинается диабет как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология. Работая в этом направлении, авторы (Цветкова М.С., 2001; Цепов Л.М. с соавт., 2003; Barber A.J., 2003) утверждают, что первыми признаками сахарного диабета являются макро- и микрососудистые нарушения со стороны органов полости рта. Это способствует возникновению парестезии, ксеротомии, трофическим расстройствам слизистой оболочки, грибковым поражениям различных отделов полости рта и пр.

Есть предположение о том, что нарушение вкусового восприятия, возможно, связано с изменением иннервации вкусовых сосочков языка при сахарном диабете 2 типа (Балин В.Н. с соавт., 1995; Цепов Л.М. с соавт., 2003; Page R.C., 2006). На основании литературного анализа приходится утверждать, что исследований вкусовой чувствительности, особенно к сладкому, у больных сахарным диабетом проводилось недостаточно. В этом направлении имеются лишь отдельные работы (Westfelt E. et al., 2003), указывающие на снижение вкусовой чувствительности к сладкому у больных сахарным диабетом. Однако четкой корреляции между нарушением вкуса и степенью нарушения гликемического уровня, а также длительностью диабета авторами не проведено.

С учетом вышеизложенного, исследование вкусовой чувствительности у больных сахарным диабетом является актуальной задачей как диабетологии, так и стоматологии, требует изучения и системного анализа с позиций доказательной медицины.

Слизистая оболочка полости рта обладает барьерной функцией, которая во многом определяется состоянием её эпителия (Курякина Н.В., 2003). С другой стороны, защитные свойства и изменения слизистой рта во многом зависят от заболеваний внутренних органов и систем (Миллер В.Д., 1998). Одним из наиболее ранних признаков изменения состояния слизистой оболочки полости рта, являются изменения структурно-функциональной организации интерфазных ядер буккального эпителия (Ризнык С.С. с соавт., 1991).

Учитывая изложенное, нам представляется, что изучение состояния структурно-функциональной организации интерфазных ядер десневого эпителия при хроническом генерализованном пародонтите на фоне сахарного диабета позволит оценить степень компенсации эндокринного заболевания.

Цель исследования: Изучение особенностей развития заболеваний пародонта, клинико-биохимических и морфологических параметров среды и тканей пародонта, разработка оптимального алгоритма пародонтологического лечения с оценкой их эффективности у лиц с сахарным диабетом.

Для достижения цели исследования поставлены следующие задачи:

1. Изучение распространенности и интенсивности основных стоматологических заболеваний у больных сахарным диабетом.

2. Исследование клинического состояния тканей пародонта с использованием современных индексов в зависимости от тяжести нарушения углеводного обмена.

3. Сравнительное исследование по изучению лизоцимной и фосфатазной активности смешанной слюны в зависимости от тяжести генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом.

4. Количественная оценка десневой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите у больных сахарным диабетом.

5. Изучение структурно-функционального состояния вкусовой сенсорной системы и интерфазных ядер слизистой оболочки десны в зависимости от степени компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом.

6. Математическое моделирование вероятности интенсивности перехода генерализованного пародонтита из одного патологического состояния в другое.

7. Проведение клинико-биохимической оценки отдаленных результатов лечения генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом.

Научная новизна. Впервые в Республике Таджикистан проведены клинико-эпидемиологическое изучение основных стоматологических заболеваний у больных сахарным диабетом и количественно-биохимическая характеристика десневой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите в зависимости от степени компенсации углеводного обмена.

Определено состояние глюкозного гомеостаза при заболеваниях пародонта для качественной характеристики сенсорной функции и оценки эффекторного компонента вкусового восприятия у лиц с сахарным диабетом.

Впервые у больных сахарным диабетом с позиций математического моделирования разработана и обоснована рациональность применения лечебно-профилактических средств пародонтологического воздействия. Оценены отдаленные результаты эффективности пародонтологического лечения с использованием клинико-биохимических методов оценки среды и органов полости рта.

Практическая значимость работы. Результаты эпидемиологических исследований имеют большое значение в решении исследуемых проблем, так как они позволяют оценить распространенность и интенсивность заболеваний пародонта и совершенствовать качество планируемой пародонтологической помощи путем активного интегрированного усилия с эндокринологами.

Лечебно-профилактический комплекс благоприятно воздействует на течение заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом и позволяет избирательно снизить интенсивность воспалительно-деструктивных процессов в пародонте в зависимости от степени компенсации гликемического нарушения.

Применяемые стоматологические методы диагностики диабетической сенсорной нейропатии с использованием метода пороговой густометрии и определения функциональной мобильности вкусовых сосочков языка способствуют ранней диагностики болезни пародонта и уменьшению числа поздних пародонтологических осложнений, а также повышению эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий стоматологического характера.

Полученные новые данные о вкусовой сенсорной нейропатии сосочков языка могут быть использованы при проведении лекций и практических занятий для студентов медицинских вузов старших курсов, на факультетах повышения квалификации врачей стоматологов, эндокринологов и факультетах повышения квалификации преподавателей медицинских вузов.

Внедрение результатов исследования. Исследования клинического состояния тканей пародонта при сахарном диабете, изучение структурно-функционального состояния вкусовой сенсорной системы и интерфазных ядер слизистой оболочки десны в зависимости от степени компенсации углеводного обмена, разработка алгоритма диагностических признаков и рекомендаций по применению лечебно-профилактических средств при заболеваниях пародонта на фоне углеводного нарушения, проведение клинико-биохимической и цитологической оценки отдаленных результатов лечения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом внедрены в работу стоматологического отделения Центральной городской поликлиники, хозрасчетных стоматологических поликлиник г. Душанбе (ПОО «Мармар», ООО «Стоматолог», ООО «Раддод»).

Опубликованные по теме диссертации материалы используются в учебном процессе на профильных кафедрах Московского государственного медико-стоматологического университета и Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Эпидемиологическая оценка распространенности и интенсивности основных стоматологических заболеваний у больных сахарным диабетом в различных климатогеографических зонах проживания.

2. Особенности вкусового восприятия при хроническом генерализованном пародонтите в зависимости от степени гликемического нарушения и длительности основного заболевания.

3. Количественно-биохимическая характеристика десневой жидкости в зависимости от степени компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом.

4. Особенности структурно-функционального состояния вкусовой сенсорной системы и интерфазных ядер слизистой оболочки десны при заболеваниях пародонта у лиц с сахарным диабетом.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на годичной конференции Таджикского государственного медицинского университета с международным участием (2004, 2005, 2006, 2007); конференциях молодых ученых ТГМУ (2005, 2006, 2007); на Международной конференции стоматологов «Две грани стоматологии: наука и здоровье» (2005); на заседании президиума Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан (2007, 2008); на заседание президиума Таджикского отделения Международной академии высшей школы (Душанбе, 2008); на ежегодной научно-практической конференции «Проблемы реформирования высшего образования и развитие науки в Республике Таджикистан» (2009); на совместном заседании Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан и профильных кафедр ТГМУ (2009);

Предзащитное обсуждение диссертационной работы проведено на заседании кафедры госпитальной терапевтической стоматологии Московского государственного медико-стоматологического университета (2010).

Личный вклад автора заключается в проведении клинико-эпидемиологического обследования органов и тканей полости рта у 1055 больных сахарным диабетом, 58 цитологических анализов десны у лиц с компенсированной (33 человек), суб- (18 человек) и декомпенсированной (7 человек) формой гликолитического нарушения, 1080 биохимических анализов ротовой жидкости у 104 больных исследуемых групп (20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60 лет и старше) до пародонтологического лечения (300 анализов), на 15, 30 сутки (соответственно 202, 200 анализов) и 6, 12 мес после ее реализации (соответственно 198, 180 анализов). Автор лично участвовал в проведении клинико-эпидемиологического обследования околозубных тканей, биохимического исследования ротовой жидкости и цитологического анализа десны. Разработан метод прогнозирования воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта в пространстве состояний при сахарном диабете на основе математического моделирования. Анализ полученных результатов и 70% статистической обработки проводились автором самостоятельно. Доля участия автора в накоплении научной информации более 80%, а в обобщении и анализе полученных результатов - до 100%.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 50 научных работ, из них 1 монография и 13 статей в журналах, поименованных в Перечне ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 6 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложений. Работа изложена на 214 страницах компьютерного текста. В нее включено 31 таблиц, 28 рисунков. Список литературы состоит из 217 источников, в том числе 105 – литературные источники СНГ и 112 – дальнего зарубежья.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Нами в период с 2004 по 2009 гг. в клинике кафедры эндокринологии Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино проведено комплексное обследование стоматологического статуса 1055 больных сахарным диабетом. Основную группу составили больные с заболеваниями пародонта и сахарным диабетом различной степени тяжести в возрасте от 20 до 60 лет и старше, среди которых 627 женщин и 428 мужчин. Длительность сахарного диабета среди обследованных колебалась от 1 года до 27 лет.

Повозрастное распределение пациентов основной группы в зависимости от пола выглядит следующим образом. В возрасте 20-29 лет соотносительное распределение мужчин и женщин соответственно составило 127 (20,3%) и 74 чел. (17,3%). Количество обследованных лиц в возрастных группах 30-39 и 40-49 лет соответствовало 123 (19,6%), 80 (17,5%) и 129 (20,6%), 92 (20,3%) при среднецифровом значении исследуемых показателей 117 (18,6%), 96 (22,4%) и 131 (20,9%), 96 (22,4%) в возрастных группах 50-59 и старше 60 лет.

В ходе клинического обследования выяснилось, что в возрасте 20-29 лет абсолютное количество лиц с компенсированной формой сахарного диабета составило 95 чел. при процентном значении 51,1%. В данной возрастной группе субкомпенсированное и декомпенсированное течение исследуемой патологии составило соответственно 39,8 и 9,1%.

Соотносительное распределение обследованных лиц с компенсированной, суб-, декомпенсированной формой сахарного диабета в возрастных группах 30-39 и 40-49 лет составило соответственно 52,2%, 39,9%, 7,9% и 50,2%, 35,8%, 14,0%. Абсолютное количество пациентов с аналогичными течениями сахарного диабета в возрастных группах 50-59, 60 лет и старше соответствовало 116 (54,5%), 85 (39,9%), 12 (5,6%) и 119 (51,3%), 92 (39,6%), 21 (9,1%). Усредненные значения обследованных лиц с разными течениями углеводного нарушения в абсолютном количестве составили соответственно 547, 411 и 97 чел. при процентном распределении 51,9, 39,0 и 9,1.

Единый методический подход к выявлению и оценке патологии ротовой полости обеспечен путем заполнения на каждого обследованного «Комбинированной карты ВОЗ для стоматологического исследования и определения нуждаемости в лечении». В карте заполняли зубную формулу, отмечали характер прикуса, целостность зубных рядов. Выявляли наличие кариеса и его осложнений, некариозных поражений зубов, наличие гиперестезии твердых тканей, качество имеющихся пломб и ортопедических протезов.

К моменту первичного стоматологического осмотра все пациенты находились в состоянии устойчивого гликемического контроля под наблюдением эндокринолога. Соответствующий диагноз устанавливался на основании заключения клинического обследования врача-эндокринолога (классификация ВОЗ, 1999) и данных лабораторных анализов. Учитывали длительность заболевания, устойчивость и продолжительность ремиссии, наличие осложнений.

На базе эндокринологического стационара пациенты получали следующие варианты лечения: диетотерапия, пероральные сахаропонижающие препараты, комбинация сахаропонижающих препаратов с инсулином, монотерапия инсулином в средней дозе.

Группу сравнения составили 527 человек в возрасте от 20 до 60 лет и старше с заболеваниями пародонта различной степени тяжести. Среди общего количества обследованных лиц (527 чел.) мужчины и женщины составили соответственно 291 (55,2%) и 236 (44,8%).

Лечебно-профилактическое мероприятие стоматологического характера организовано у 120 больных сахарным диабетом, из которых в течение 5 лет (2004-2009 гг.) под диспансерным наблюдением находилось 85 человек с наличием хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести, в том числе легкой степени – 47 человек, средней и тяжелой – соответственно 25 и 13 человек. Среди этих лиц было 57 женщин (67,1%) и 28 мужчин (32,9%) в возрасте 20-45 лет. До и после курса лечения определяли папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (по Parma, %), упрощенный индекс гигиены полости рта (по Green-Vermillion, баллы) и кровоточивости десневой борозды (SBI по Muhlemann, %), глубину зондирования пародонтального кармана, пародонтальный индекс (PI по Russel, баллы), индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта (CPITN) и необратимый костный показатель (индекс Fuchs).

Лечение генерализованного пародонтита проводили на фоне инсулино- и диетотерапии. Курс стоматологического лечения заканчивали при отсутствии жалоб, удовлетворительном гигиеническом состоянии полости рта, уплотнении, отсутствии гиперемии и отечности десневого края, улучшении клинических показателей состояния пародонта.

Больные, которые находились под диспансерным наблюдением, в зависимости от характера проводимого лечения заболеваний пародонта были разделены на 2 группы: первую группу – составили пациенты, получавшие местную аппликацию 5% линимента циклоферона и принимавшие внутрь иммунал с целью оптимизации эндогенной профилактики болезней пародонта (основная группа); вторую - пациенты, получавшие плацебо (группа сравнения).

Пациентам первой группы, которые находились под диспансерным наблюдением, наряду с проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий, рекомендовано принимать внутрь Иммунал с целью оптимизации эндогенной профилактики болезней пародонта. Разработана индивидуальная схема применения препарата, исходя из пародонтологического статуса обследованных.

Больным с компенсированной формой сахарного диабета иммунал назначали по 20 капель 2 раза в день, в течение 4 недель, один профилактический курс в год. Для обследованных с наличием суб- и декомпенсированной формами сахарного диабета препарат соответственно назначали по 25 капель 3 раза в день, в течение 5 недель, два профилактических курса в год и 30 капель 3 раза в день, в течение 6 недель, два профилактических курса в год.

Стоматологическое обследование пациентов проводили при первом посещении (до лечения) – 1 сутки, непосредственно после проведенного курса аппликаций 5% линиментом циклоферона (или плацебо) – 15 сутки, через две недели после окончания местной (экзогенной) и эндогенной терапии – 30 сутки и в отдаленные сроки (6 и 12 месяцев) от начала экзо- и эндогенной терапии заболеваний пародонта.

Среди больных с нарушением глюкозного гомеостаза, наряду с изучением распространенности и интенсивности основных стоматологических заболеваний, выполнялись биохимические исследования смешанной слюны, количественное и качественное исследование десневой жидкости, определение порогов вкусовой чувствительности полости рта, изучение функциональной мобильности рецепторных элементов полости рта и структурно-функциональной организации интерфазных ядер эпителия десны до и после проведения комплексных лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера, а также прогнозирование заболеваний пародонта в пространстве состояний при сахарном диабете на основе математического моделирования.

Нуждаемость обследованных в проведении лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера оценивали параллельно по следующим кодам: пациенты не нуждаются в соответствующих мероприятиях (CP1TN = 0); пациенты нуждаются в улучшении гигиены полости рта (CP1TN = 1); кроме традиционных мероприятий обследованные нуждаются в проведении профессиональной гигиены полости рта (CP1TN = 2 и 3); обследованные нуждаются в комплексном лечении пародонтологического характера с сочетанием консервативных и хирургических методов (CP1TN = 4).

Определяя норму содержания десневой жидкости у лиц контрольной группы, нами получена возможность в динамике судить о степени тяжести патологического процесса в тканях пародонта методом подсчёта индекса десневой жидкости у больных с компенсированной (73 чел.), субкомпенсированной (75 чел.) и декомпенсированной формой сахарного диабета (35 чел.). Индекс десневой жидкости оценивали по 3-х балльной системе: норма - 0 баллов (контрольная группа с интактным пародонтом); больше нормы -1 балл, значительно больше нормы - 3 балла.

Для более полной характеристики вкусового восприятия исследования проводились у 58 больных с компенсированной (33 чел.), суб- (18 чел.) и декомпенсированной (7 чел.) формой сахарного диабета в двух направлениях. Среди обследованных с помощью метода пороговой густометрии изучался сенсорный компонент, методом функциональной мобильности вкусовых сосочков языка – его эффекторная составляющая.

Кариограмма эпителия десны была изучена у 27 клинически здоровых лиц (контрольная группа) и 58 больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета (соответственно 33, 18 и 7 человек) с заболеваниями пародонта. Для исследования путем соскоба брали клетки исследуемого участка десны и окрашивали 1% раствором ацетоорсеина (Синицина М.Г., 1992).

С целью анализа интерфазных ядер, составляющих кариограмму десневого эпителия, последние разделили на 4 группы: 1 группа – ядра, морфологически не измененные; 2 группа – ядра атипичной формы и величины; 3 группа – ядра с измененной оболочкой; 4 группа – ядра с деструктивным хроматином.

На основании существующей системы линейных дифференциальных уравнений для вероятностей возможных переходов из одного состояния в другое предлагается использовать подход пространства состояний с применением математического аппарата марковских процессов. Используя такой подход с интегрированной позиции в своей работе, у больных сахарным диабетом условно выделим следующие основные состояния пародонта:

1 – интактный пародонт; 3 – хронический генерализованный пародонтит легкой степени в стадии обострения; 5 – хронический генерализованный пародонтит средней степени в стадии обострения; 7 – хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии обострения; 2 – хронический генерализованный пародонтит легкой степени в стадии ремиссии; 4 – хронический генерализованный пародонтит средней степени в стадии ремиссии; 6 – хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии ремиссии; 8 – потеря зубов.

Граф возможных переходов пародонта из состояния в состояние показаны на рисунке, где?1,?1 – интенсивности переходов пародонтологического состояния.

?1?2?4?6

?1??3??5??7??8

?1???3?2???5?3???7

?2??4??6

Принимая во внимание особенности модели патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, задачу обоснования целесообразных мероприятий по профилактике и лечению генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом сформулировали в следующем виде. Сначала выбрали научно обоснованный оптимальный комплекс лечебно-профилактических мероприятий интегрированного характера, при котором на заданный момент времени t достигается максимум целевая функция W (go, t) относительного числа больных сахарным диабетом с клиническими симптомами воспаления пародонта (гиперемии, отечности, кровоточивости десневого края, серозно-гнойного отделяемого из пародонтальных карманов):

1 2 4 6 8

W (go, t) = max ------ >[? nz. Pz1g (t) +? nz. Pz3g (t) +? nz. Pz5g (t) +? nz. Pz7g (t)], (1)

g N z=1 z=3 z=5 z=7

при условии, что затраты C(g, t) на реализацию лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера не превысят допустимые Сдоп:

C(g, t) = Сg. N. mg (t) < Cдоп; g = 1, G, (2)

где g – номер комплекса проводимых лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера; G – число возможных различных комплексов пародонтологических мероприятий; N – число всех больных сахарным диабетом; nz – число больных с z-диагнозом; Сg – затраты на реализацию g-го комплекса лечебно-профилактических мероприятий для 1 больного; mgt – число проводимых g-х комплексов пародонтологических мероприятий за время t; Pz1g (t), Pz3g (t), Pz5g (t), Pz7g (t) – вероятности наличия на момент времени t соответственно состояний ремиссии при исходном z-диагнозе и проведении g-го комплекса лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера.

Для определения интенсивностей перехода пародонта из одного состояния в другое, в конечном итоге рассчитывались вероятности Pz1g (t), Pz3g (t), Pz5g (t), Pz7g (t). В результате нами получены аналитические выражения для вероятностей нахождения клинического состояния тканей пародонта в интересующих состояниях 2 (хронический генерализованный пародонтит легкой степени в стадии ремиссии), 4 (хронический генерализованный пародонтит средней степени в стадии ремиссии), 6 (хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии ремиссии), в зависимости от времени при различных исходных пародонтологических диагнозах у больных сахарным диабетом. Искомые вероятности, помимо времени, также являются функциями интенсивностей переходов процесса в тканях пародонта из состояния в состояние.

Статистический анализ данных проводили с помощью стандартного пакета статистических программ STATISTICA 6.0. Для количественных показателей рассчитывали среднее значение и стандартную ошибку среднего. Для проверки гипотез и выявления достоверных различий между группами использовали дисперсионный анализ.

РЕЗУЛЬАТЫ ИСЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В ходе проведенного обследования выяснилось, что из общего количества обследованных 1055 (100%) больных проживают в г. Душанбе 569, что составляет 53,9%, районах республиканского подчинения (Рудаки, Гиссар, Вахдат, Турсунзаде, Шахринав, Варзоб, Файзабад, Гарм, Джиргатал) – 317 (30,0%), Хатлонской области (Дангара, Курган-Тюбе, Восеъ, Московский, Нурек, Яван, Вахш, Ховалинг, Колхозобод, Шаартуз, Кабодиён, Пяндж, Шурабад) – 144 (13,7%), Сугдской области (Айни, Пенджекент) – 14 (1,3%), Горно-Бадахшанской автономной области (Ванч, Тавилдара) – 11 (1,1%).

Сравнительные данные свидетельствуют о том, что в целом показатель пораженности кариесом, как по величине распространенности, так и интенсивности имеет тенденцию к увеличению в зависимости от возрастного фактора. В среднем на всех обследованных выявлено 87,4±0,47% лиц с проявлениями кариеса зубов. Характерно, что эти показатели варьировали от 89,0±0,78% в возрастной группе 20-29 лет до 95,1±0,57% в возрасте 50-59 лет, снижаясь до значения 67,4±0,38% в группе обследованных 60 лет и старше.

Значения распространенности кариеса зубов в возрасте 20-29 лет у лиц с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета составили соответственно 85,6±0,81%, 88,3±0,72% и 93,1±0,80%. Исследуемые показатели в возрастных группах 30-39 и 40-49 лет соответствовали 89,8±0,54%, 92,7±0,19%, 95,6±0,44% и 88,7±0,19%, 93,9±0,68%, 95,9±0,77% при среднецифровом их значении 91,8±0,66%, 96,6±0,51%, 96,8±0,54% и 91,8±0,66%, 66,3±0,38%, 73,1±0,22% среди обследованных в возрасте 50-59, 60 лет и старше.

Данные, характеризующие состояние зубов у пациентов с гликолитическим нарушением, показали, что максимальная частота распространенности кариеса (90,9±0,55%) выявлена у лиц, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета против усредненного значения данного показателя среди обследованных с компенсированной (83,8±0,37%) и субкомпенсированной (87,6±0,50%) формами общесоматической патологии.

Весьма характерная картина была получена при изучении показателей интенсивности кариеса в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза. Полученные результаты позволяют констатировать факт о том, что среднецифровые значения КПУз у лиц с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета соответствовали 7,67±0,23, 13,94±0,33 и 18,86±0,45 в расчете на 1 обследованного. Следовательно, наиболее высокий усредненный индекс интенсивности кариеса по показателю КПУз нами выявлен у лиц, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета.

Полученные результаты по структурному анализу интенсивности кариеса позволяют отметить, что несмотря на средний уровень пораженности кариесом, структура КПУз у обследованных лиц с компенсированной, суб- и декомпенсированной формами сахарного диабета оказалась весьма неблагоприятной. Прежде всего, это касается высокого удельного веса удаленных зубов. Особенно это хорошо заметно во всех возрастных группах, где, например, в возрасте 20-29 лет удельный вес утраченных зубов в среднем составляет 2,91±0,11, что составляет 56,84% от общего удельного веса КПУз в расчете на 1 обследованного.

В возрасте 30-39 лет 74,30% структуры КПУз занимают удаленные зубы при среднем удельном весе 4,22±0,13 в расчете на 1 обследованного больного сахарным диабетом. В возрастных группах 40-49, 50-59 и старше 60 лет исследуемые показатели составили соответственно 64,78% (4,12±0,11), 60,09% (5,21±0,10) и 65,06% (8,12±0,21) от общего количественного (соответственно 6,36±0,19, 8,67±0,15 и 12,48±0,27) и процентного (соответственно 100% в 3-х вышеупомянутых возрастных группах) значения интенсивного показателя кариеса зубов.

Анализируя в целом структуру КПУз больных сахарным диабетом следует отметить высокий объем нуждаемости их в различных видах стоматологической помощи. Динамика структурного состава интенсивности кариеса свидетельствует о том, что с увеличением тяжести углеводного обмена удельный вес элементов «К» и «П» имеет неуклонную тенденцию к сокращению (соответственно от 0,40% и 0,30% у лиц субкомпенсированной формой сахарного диабета до одинакового значения 0,10% - при декомпенсированной форме углеводного нарушения (рис. 2).

Рис 2. Структура составляющих элементов КПУз среди обследованных

больных субкомпенсированной формой сахарного диабета (%)

Полученные результаты в ходе пародонтологического обследования позволяют отметить, что у больных сахарным диабетом регистрируется стопроцентная распространенность хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести (табл. 2).

Таблица 2

Повозрастные показатели распространенности генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом (в % к общему числу обследованных)

Возраст,

годы Формы хронического пародонтита

Легкой Средней Тяжелой

20 – 29 66,7±2,45 27,3±1,29 6,0±0,62

30 – 39 59,3±2,12 29,1±1,31 11,6±0,94

40 – 49 50,5±2,15 32,2±1,44 17,3±1,10

50 – 59 46,7±1,97 35,5±1,53 17,8±0,98

60 лет и > 32,6±1,41 31,2±1,27 36,2±1,13

В среднем 51,2±2,02 31,1±1,37 17,7±0,95

Анализ полученных материалов показал, что среди больных сахарным диабетом отмечается значительное снижение распространенности легкой формы хронического генерализованного пародонтита от 66,7±2,45% в возрасте 20-29 лет до 32,6±1,41% в возрасте 60 лет и старше. Весьма характерна также повозрастная динамика тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита. Его величина резко нарастает по мере увеличения возраста обследованных, достигая 36,2±1,13% в возрастной группе 60 лет и старше против усредненного значения 6,0±0,62% в возрасте 20-29 лет. Иными словами в зависимости от возрастного фактора данная форма генерализованного пародонтита возросла практически в 6 раз, что свидетельствует о значительном влиянии углеводного нарушения на состояние пародонтологического статуса обследованных.

При структурном анализе хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом, в 51,2% случаев среди обследованных имеется хронический генерализованный пародонтит лёгкой степени, хронический генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени – соответственно в 31,1 и 17,7% случаев (рис. 3).

Мы проанализировали также частоту тяжести генерализованного пародонтита в зависимости от давности соматического заболевания. В ходе такого анализа выяснилось, что распространенность легкой формы пародонтита у больных, страдающих сахарным диабетом до 5 лет, составила в среднем 61,3±2,33% при усредненном значении 32,6±1,17 и 6,1±0,49% для

средней и тяжелой формы заболеваний пародонта. Величина тяжести генерализованного пародонтита среди обследованных с нарушением углеводного обмена до 10 лет составила соответственно 53,1±1,95%, 26,3±1,33% и 20,6±1,03% при усредненном значении 30,9±1,35%, 29,0±1,37% и 40,1±1,22%.

Рис. 3. Средние величины распространенности структурных элементов

заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом

Результаты проведенных исследований показали, что тяжесть патологических изменений в тканях пародонта увеличивается с нарастанием степени компенсации гликолитического обмена. Так, среди обследованных на фоне существования компенсации сахарного обмена, тяжелая форма воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта выявлена в 5,7% случаев, а у лиц при суб- и декомпенсированной форме обменного нарушения распространенность тяжелых форм заболеваний пародонта составила соответственно 14,5 и 27,0%.

Наряду с патологией пародонта, у 63,6% больных сахарным диабетом изменения слизистой оболочки полости рта проявлялись значительным отеком, точечными кровоизлияниями на небных дужках и внутренней поверхности нижней губы, сухостью и атрофией сосочков языка, эрозиями слизистой оболочки щеки. При прогрессировании основного заболевания появляются язвы на языке и деснах.

На основании полученных материалов можно констатировать высокую распространенность и интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта при сахарном диабете. Одновременно с этим установлено, что своевременному устранению очагов одонтогенной инфекции и окклюзионных дефектов у таких больных не уделяется должного внимания. Такие больные поступают на стационарное лечение с несанированной полостью рта, что, безусловно, негативно сказывается на процессах скорейшего восстановления гликолитического нарушения в организме.

В качестве метода получения косвенного показателя состояния околозубных тканей нами применялось зондирование глубины зубодесневых карманов. Результаты анализа измерений пародонтальных карманов показывают, что среднестатистическая величина их глубины увеличена у всех пациентов, страдающих сахарным диабетом по сравнению с контролем.

В среднем глубина пародонтальных карманов составляла 4,7±0,3 мм у больных с компенсированной формой сахарного диабета и легкой степенью генерализованного пародонтита, 7,2±0,6 мм у больных с наличием субкомпенсированной формы сахарного диабета и средней степени тяжести пародонтита и 7,8±0,5 мм – у больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза и тяжелой степенью генерализованного пародонтита. У 7,7% больных с компенсированной формой сахарного диабета, 15,4% больных суб- и 23,2% больных декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза при первичном осмотре наблюдалось гнойное отделяемое из пародонтальных карманов.

Следует отметить, что компенсированное и субкомпенсированное течение сахарного диабета с длительностью заболевания до 5 лет вызывает образование лишь патологических зубодесневых карманов глубиной более 6 мм. При длительности течения декомпенсированного сахарного диабета свыше 5 лет стопроцентно выявляются костные пародонтальные карманы.

При сопоставительном анализе пародонтологического статуса обнаружено, что тяжесть поражения пародонта у больных основной группы коррелируется с тяжелой формой диабета, особенно с длительным течением вышеназванной соматической патологии. Установлено снижение болевой чувствительности тканей зубов при препарировании, часто безболезненное течение осложнённой формы кариеса. Пульпиты часто диагностировали на стадии частичного или полного некроза пульпы.

Результаты определения степени воспаления пародонта по пробе Шиллера-Писарева позволяют выявить более высокое ее значение в зависимости от длительности гликолитического нарушения и степени ее компенсации. Так, значение данной пробы у лиц с компенсированным течением и длительностью сахарного диабета 1-3 года в среднем составило 29,7±0,23%. При аналогичной длительности и наличия суб- и декомпенсированного течения гликолитического нарушения значение используемой пробы соответствовало 39,6±0,37 и 70,2±0,64%.

Исходное значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса среди обследованных больных с компенсированной формой сахарного диабета колебалось от минимального значения (55,50±4,03%) до максимального (62,10±4,40%), составляя в среднем 58,33±4,37%. Динамика состояния исследуемого индекса при субкомпенсированной форме глюкозного нарушения варьировалась от значения 57,55±4,24 до 66,09±4,12% при колебании от 67,11±3,03% до 74,03±5,23 у лиц с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза. Среднецифровое значение данного индекса среди последних групп составило соответственно 60,23±4,20 и 70,86±2,02% (табл. 3).

Используя индекс кровоточивости десневой борозды у больных сахарным диабетом, определяли возникновение кровоточивости межзубных сосочков после осторожного зондирования. Как свидетельствуют данные табл. 3, исходное значение данного индекса свидетельствует о том, что в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза происходит достоверное увеличение средних значений упрощенного индекса кровоточивости десневой борозды SBI по Muhlemann.

показатель колебался от 4 до 6 мм при варьировании исследуемой глубины от 6 и более мм у лиц с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза. В среднем глубина зондирования пародонтальных карманов среди обследованных составляла соответственно 3,83±0,09 мм, 4,80±0,09 мм и 6,90±0,09 мм.

Таблица 3

Исходное значение индексного состояния тканей пародонта у больных с различной формой сахарного диабета (М±m)

Форма сахарного диабета

И н д е к с ы

PMA (Parma, %) SBI (Muhlemann, %) Глубина зондирова-ния (мм) PI (Russel, баллы)

Компенсированная 58,33±4,37 Р>0,2 42,97±4,42 Р>0,2 3,83±0,09

Р1,2<0,001 4,03±0,03 Р1,2<0,001

Субкомпенсированная 60,23±4,20 Р>0,2 56,96±6,60 Р1,2<0,02 4,80±0,09

Р1,2<0,001 4,86±0,20 Р1,2<0,001

Декомпенсированная 70,86±2,02 Р1,2<0,001 55,72±5,01 Р1,2<0,01 6,90±0,09 Р1,2<0,001 6,38±0,11 Р1,2<0,001

Группа сравнения 53,10±4,01 37,52±3,99 2,96±0,05 3,13±0,03

Примечание:

Р 1 - достоверно более высокие значения по отношению к группе сравнения

Р 2 - достоверные различия между основными группами

В ходе пародонтологических исследований, анализируя полученные материалы с использованием индекса нуждаемости в лечении заболеваний пародонта, нами установлено заметное увеличение тяжести заболеваний. Как свидетельствуют полученные результаты, из всех регистрируемых признаков патологии пародонта у больных с компенсированным течением сахарного диабета встречались все структурные элементы исследуемого индекса. Так, суммарное значение кровоточивости дёсен и наличия зубного камня (код СР1ТN 1 и 2) у лиц с компенсированной формой сахарного диабета в среднем составила 65,3% при усредненном суммарном значении патологических зубодесневых карманов глубиной 4-5 и более 6 мм соответственно 29,0 и 5,7%.

Структурное распределение цифровых значений индекса нуждаемости в лечении заболеваний пародонта при субкомпенсировнной форме углеводного нарушения выглядит следующим образом: кровоточивость десен и зубной камень были зафиксированы у 54,8% обследованных, пародонтальные карманы глубиной 4-5 мм составили 30,7% и соответствующие карманы глубиной более 6 мм – 14,5% (рис. 4). Аналогичные сегментарные показатели пародонтологического статуса у больных с декомпенсированной формой углеводного нарушения составили соответственно 50,5%, 32,2% и 17,3%.

Рис. 4. Средние величины распространенности структурных элементов

интенсивности заболеваний пародонта у больных субкомпенсированной формой сахарного диабета

Сопоставление биохимического анализа смешанной слюны с пародонтологическими наблюдениями у больных сахарным диабетом позволило выявить строгий параллелизм. При генерализованном пародонтите для изучения степени влияния сахарного диабета на среду полости рта было проведено сравнительное исследование по изучению активности лизоцима и кислой фосфатазы смешанной слюны.

Сравнивая исходные значения уровня лизоцима при сахарном диабете в обследуемых возрастных группах (табл. 4), можно предположить, что активность лизоцима в слюне при первичном осмотре различается в зависимости от степени нарушения углеводного обмена. Так, в возрасте 20-29 лет активность лизоцима среди обследованных с наличием компенсированной формы сахарного диабета в среднем составляет 33,2±2,6%, в 30-39 лет - 38,3±2,1%, в 40-49 и 50-59 лет – соответственно 44,3±3,6 и 42,3±2,8% при среднем значении 48,4±2,7% в возрасте 60 лет и старше.

Исходный уровень лизоцимной активности слюны у пациентов основной группы с компенсированной формой углеводного нарушения не были схожими с аналогичными показателями группы сравнения. Если в возрасте 20-29 лет негативная разница у пациентов контрольной и основной группы решалась в пользу последней (на 9,1±1,0%), то в последующих возрастных группах полученная разница соответствовала среднецифровым значениям 13,0±1,1%, 8,8±0,5%, 6,1±0,5% и 5,1±1,1%, что можно трактовать как утяжеление воспалительно-деструктивных признаков в околозубных тканях.

В группе больных с декомпенсированной формой сахарного диабета во всех возрастах отмечаются лица с минимальным (18,2±1,1%) и максимальным (38,6±2,3) уровнем лизоцимной активности смешанной слюны при среднем значении 30,0±2,1%, что обусловливает более тяжелое течение заболеваний пародонта у данной категории обследуемых.

В целом нами отмечалось статистически значимое снижение активности лизоцима (30,0±2,1%) в группе лиц, имеющих тяжелую степень углеводного нарушения по сравнению с группами, имеющих легкую и среднюю степень тяжести нарушения глюкозного гомеостаза (соответственно 41,3±2,8 и 34,4±2,7%).

Таблица 4

Исходный уровень активности лизоцима смешанной слюны при генерализованном пародонтите у больных сахарным диабетом

Возраст, годы Группа сравнения

n = 40 Динамика активности лизоцима в зависимости от формы сахарного диабета, %

n =38 ССД

n =54 ДСД

20-29 42,3±3,6

33,2±2,6

Р1<0,05 26,4±2,7

Р2<0,01 18,2±1,1

Р2<0,001

30-39 51,3±3,2

38,3±2,1

Р1<0,01 28,2±2,5

Р2<0,001 23,5±1,8

Р2<0,001

40-49 53,1±3,1

44,3±2,6

Р1<0,05 40,5±2,2

38,6±2,3

50-59 48,4±3,3 42,3±2,8

33,4±3,1

Р2<0,01 31,4±2,7

Р2<0,01

60 и старше 53,5±3,8 48,4±2,7

43,3±2,9

38,2±2,5

Р2<0,01

В среднем 49,7±3,4 41,3±2,8 34,4±2,7 30,0±2,1

Примечание:

Р1- достоверно более высокие значения по отношению к группе сравнения;

Р2- достоверные различия по отношению к компенсированной группе.

Следует отметить, что на фоне сахарного диабета активность кислой фосфатазы возрастает по мере усиления воспаления в тканях пародонта. Так, у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета и наличием генерализованного пародонтита содержание исследуемого фермента слюны (8,63±0,40 мкмоль/мин.л) в 5,8 раза выше соответствующего показателя, определенного у пациентов контрольной группы (1,48±0,18 мкмоль/мин.л).

Таким образом, у больных сахарным диабетом и сопутствующей пародонтальной патологией, обнаруженные изменения активности кислой фосфатазы свидетельствуют о состоянии защитных механизмов полости рта, являются важными факторами, определяющими тяжесть патологии околозубных тканей, могут иметь прогностическое значение, открывая возможности для разработки новых подходов к патогенетической терапии воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

Исходные результаты, полученные при измерении площади пропитывания бумажной полоски у больных с компенсированным сахарным диабетом выглядят следующим образом: от 0,213±0,019 до 0,221±0,015 кв. мм в области 11 зуба; от 0,990±0,021 до 0,997±0,016 кв. мм в области 16; от 0,385±0,014 до 0,397±0,017 кв.мм в области 24; от 0,196±0,009 до 0,206±0,016 кв.мм в области 31; от 0,543±0,013 до 0,552±0,016 кв.мм в области 36 и от 0,384±0,011 до 0,399±0,018 кв.мм в области 44 зуба.

При субкомпенсированной форме сахарного диабета, осложнившегося хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, у обследуемых содержание десневой жидкости в патологических зубодесневых карманах 11 и 16 зубов колебалось соответственно от 1,29±0,12 и 5,37±0,14 кв.мм до 1,40±0,14 и 5,51±0,10 кв.мм, составляя в среднем 1,35±0,16 и 5,43±0,12 кв.мм. Количественное содержание десневой жидкости в области десневой борозды 24 и 31 зубов соответственно колебалось от 2,34±0,02 и 0,88±0,03 кв.мм до 2,50±0,06 и 1,02±0,05 кв.мм при соответствующей средней величине 2,42±0,03 и 0,92±0,04 кв.мм.

У больных с декомпенсированной формой сахарного диабета наблюдалась тенденция к повышению содержания десневой жидкости до верхних границ нормы. Полученные результаты позволяют отметить, что её содержание в патологических зубодесневых карманах 11 и 16 зубов в среднем соответствовало 1,51±0,18 и 5,60±0,18 кв.мм. при вариабельности от 1,46±0,17 и 5,55±0,15 кв.мм до 1,58±0,19 и 5,71±0,14 кв.мм. Усредненное значение данного показателя в области 36 и 44 зубов составило соответственно 2,52±0,26 кв.мм и 1,63±0,24 кв. мм.

У больных с заболеваниями пародонта в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза изучение сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого выявило выраженные различия между больными в зависимости от тяжести основного заболевания. Показатель пороговой густометрии до проведения комплексного лечения эндокринологического и стоматологического характера у больных с компенсированной формой сахарного диабета варьировался от минимального (2,18%) до максимального (3,28%) значения, составляя в среднем 2,7±0,47% раствора сахара.

До проведения соответствующего лечения комплексного характера нами обнаружено ухудшение показателей вкусового восприятия у больных суб- и декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза. Так, минимальное значение вкусового восприятия среди этих лиц соответствовало 4,00%, 4,69% при соответствующем максимальном значении исследуемого показателя 4,54% и 4,85% и среднецифровом значении 4,4±1,07% и 4,8±1,96%.

В группе сравнения показатели пороговой густометрии достигают значений половозрастной нормы (0,7±0,14%).

После стационарного лечения основного заболевания и реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера обнаружено улучшение показателей вкусового восприятия у больных компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета. Так, в 1-й основной группе выявлены сравнительные изменения сенсорного компонента вкусовой чувствительности к сладкому в ходе лечения. Обнаружено статистически достоверное снижение показателя пороговой густометрии с 2,7±0,47% до 1,5±0,28%.

Во 2-й основной группе (субкомпенсированная форма сахарного диабета) эти изменения были более выражены. В ходе проведенного анализа отмечено менее значительное улучшение порога восприятия сладкого (с 4,4±1,07% до 2,3±0,56%).

В процессе лечения при структурном анализе сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза значение пороговой густометрии снизилось с 4,8±1,96% до 2,6±1,06%.

Таким образом, в ходе интегрированного лечения у больных сахарным диабетом происходило улучшение восприятия сладкого вкусовыми сосочками языка. В группе больных с более тяжелыми нарушениями глюкозного гомеостаза после проведенного стационарного лечения вкусовое восприятие по показателям пороговой густометрии улучшалось в меньшей степени. Результаты исследования сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого дают основание предположить о развитии нейропатии в полости рта у больных сахарным диабетом.

Наряду с изучением сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных сахарным диабетом, в нашу задачу также входило исследование эффекторного компонента вкусового восприятия. С этой целью исходные данные функциональной мобильности вкусовых сосочков языка, определяемые натощак, в основных группах больных сахарным диабетом с наличием компенсированной, суб- и декомпенсированной формы углеводного нарушения отличались от возрастной нормы в контрольной группе (81,3±6,5%) и были снижены.

Данные исследований эффекторного компонента вкусового восприятия позволяют отметить, что в группе больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза снижение исследуемого показателя было более выражено (64,7±3,5%), чем в группе с наличием компенсированной (73,6±1,9%) и субкомпенсированной (68,6±2,2%) формы сахарного диабета. Выявленные нарушения сенсорного и эффекторного компонентов позволяют говорить о принадлежности данной патологии к диабетической вкусовой сенсорной нейропатии.

По результатам кариограмм у лиц, страдающих сахарным диабетом можно отметить незначительное увеличение процентного содержания морфологически измененных ядер. В ходе сравнительного анализа было обнаружено, что чем хуже степень компенсации сахарного диабета, тем больше процентное содержание морфологически измененных ядер. Так, если у пациентов, страдающих сахарным диабетом в стадии компенсации, процентное содержание морфологически измененных ядер составляло в среднем 62,62±11,09%, то у пациентов в стадии суб- и декомпенсации гликолитического обмена процентное содержание морфологически измененных ядер составило соответственно 67,07±16,27 и 75,14±30,68%, что достоверно больше, чем в контрольной группе.

У больных сахарным диабетом в состоянии компенсации процентное содержание ядер с измененной формой и величиной составляет 26,73±4,73%, с измененной оболочкой - 26,93±4,76%, ядер с деструктивным хроматином - 8,96±1,60%. Если у больных сахарным диабетом в стадии субкомпенсации эти показатели составляют, соответственно, 26,20±6,36%, 29,78±7,22% и 11,09±2,69%, то в стадии декомпенсации гликолитического обмена соответствующие показатели были равны 20,65±8,43%, 31,30±12,78% и 23,19±9,47% (рис. 5).

1 - ядер с измененной формой и величиной; 2 - ядер с измененной оболочкой;

3 - ядер с деструктивным хроматином; 4 - морфологически не измененных ядер.

Рис. 5. Результаты структурного анализа кариограммы клеток десневого

эпителия у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета

Сопоставив результаты морфологически измененных ядер у больных сахарным диабетом с компенсированным, суб- и декомпенсированным течением гликолитического нарушения, были выявлены существенные различия по отдельным морфологическим признакам. При ухудшении компенсации сахарного диабета в кариограмме десневого эпителия существенно уменьшается количество морфологически неизмененных ядер и увеличивается количество ядер в состоянии дегенерации и последующей деструкции. Особенно заметны эти отличия у больных с декомпенсированным течением сахарного диабета.

Результаты клинического исследования показали, что при генерализованном пародонтите у больных с компенсированной формой сахарного диабета комплекс лечебно-профилактических мероприятий действует более эффективно, чем при пародонтите у лиц с наличием суб- и декомпенсированного нарушения глюкозного гомеостаза. Так, если на фоне проведенного лечения папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс уменьшился за 15 дней со значения 58,33±4,37% до 42,76±8,64%, то на 30 сутки и в отдаленные сроки наблюдения изменение данного индекса было существенным – соответственно 0,48±0,16%, 0,12±0,02% и 0,69±0,20%.

При генерализованном пародонтите у больных компенсированной формой углеводного нарушения через 15 дней после начала лечения индекс кровоточивости десневой борозды уменьшился до значения 1,85±0,34% против исходного показателя данного индекса до лечения (42,97±4,42%). Дальнейшая благоприятная тенденция регистрировалась на 30 сутки (1,07±0,62%) и в отдаленные сроки (6 и 12 мес) стоматологического наблюдения - 0,34±0,12 и 0,53±0,05% соответственно.

Положительная динамика индекса Мюллемана (Muhlemann, %) наблюдалась у больных этой группы. Так, через 15 дней от начала комплексного лечения генерализованного пародонтита показатель кровоточивости десневой борозды снижался на 41,12% у больных с компенсированной формой сахарного диабета. При обследовании пациентов через 30 дней после комплексного лечения выявлено снижение исследуемого индекса на 41,90%. В отдаленные сроки пародонтологического наблюдения (6 и 12 мес) значение редукции индекса кровоточивости десневой борозды составило соответственно 42,63 и 42,44% по сравнению с первоначальными показателями.

Изменение значения глубины зондирования пародонтального кармана также находилось в обратной зависимости от срока стоматологического наблюдения и было схожим динамике индексов PMA (Parma, %) и SBI (Muhlemann, %) – оно снизилось до значения 1,50±0,05 и 1,70±0,05 мм соответственно в 6 и 12 мес после начала реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий против его значения на 15 и 30 сутки после начала пародонтологического лечения (соответственно 3,29±0,09 и 3,00±0,09 мм).

Значение пародонтального индекса также удерживалось на минимальной отметке в отдаленные сроки стоматологического наблюдения и было не столь существенным - 3,73±0,13 и 3,68±0,17 баллов через 6 и 12 мес, 4,03±0,03 балла до лечения.

До проведения соответствующего лечения у больных субкомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса в среднем составило 60,23±4,20%. В ходе проведенного лечения достоверно снизилось значение индекса РМА в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения: на 15 сутки оно составило 39,10±8,71%, на 30 сутки - 3,75±1,56%, через 6 и 12 мес – соответственно 2,03±0,75 и 3,51±1,20%. Динамика показателей индекса РМА в группе сравнения также свидетельствует о достоверном снижении полученных значений на 15 сутки (53,10±4,01%) и 30 сутки (0,32±0,12%), а также на 6 мес (0,08±0,02%) и 12 мес (0,47±0,11%) стоматологического наблюдения.

Сопоставительная характеристика сравниваемых групп позволяет констатировать, что наличие общесоматической патологии все же оказывает определенное неблагоприятное влияние на состояние пародонтальных структур, несмотря на эффективное влияние реализуемого комплекса лечебно-профилактических мероприятий среди больных основной группы.

У лиц с наличием субкомпенсированной формы гликолитического нарушения в ближайшие сроки после начала реализации лечебно-профилактического комплекса пародонтологического характера значение глубины зондирования соответствующих карманов оставалось малоизменчивым (4,50±0,05 и 4,33±0,07 мм соответственно на 15 и 30 сутки) по сравнению с исходным значением до лечения (4,80±0,09 мм). Вместе с тем в отдаленные сроки пародонтологического наблюдения значение исследуемой величины максимально снизилось на 6 мес (1,70±0,05мм) и 12 мес (2,00±0,05мм).

После лечения генерализованного пародонтита у больных субкомпенсированной формой сахарного диабета значение пародонтального индекса (PI, Russel) в отдаленные сроки стоматологического наблюдения (6 и 12 мес) составило 4,51±0,23 и 4,45±0,35 баллов соответственно против исходного значения исследуемого индекса до реализации пародонтологического лечения (4,86±0,20 балла). В группе сравнения данные показатели составили соответственно 3,20±0,11, 3,41±0,13 и 3,13±0,03 баллов.

Через месяц после начального этапа лечения пародонтологического характера все исследуемые индексы продолжали снижаться, достигая минимального значения у больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета, что значимо ниже исходного уровня. К сроку 6 месяцев от начала лечения генерализованного пародонтита индексное состояние полости рта несколько ухудшилось. Через год у больных такая тенденция сохранилась. Однако, несмотря на некоторое ухудшение значения исследуемых показателей полости рта в отдаленные сроки наблюдения, эти показатели даже через год после реализации лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера были в 1,2-1,5 раза ниже, чем до лечения.

На фоне проведенного лечения о полном стихании активности деструктивных процессов рентгенологическая картина свидетельствовала лишь у 76,7% пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести в группе больных с компенсированной формой сахарного диабета, 64,3% - в группе больных с наличием субкомпенсированной формы нарушения углеводного обмена, 27,6% - в группе больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза.

Для оценки возможности влияния соматической патологии на состояние пародонтальных структур были изучены лабораторные показатели свойств ротовой жидкости. Оказалось, что содержание в ротовой жидкости лизоцима и кислой фосфатазы на фоне проведенного лечения пародонтологического характера существенно различалось у больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета.

У больных с компенсированной формой сахарного диабета после активной реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий на 15 сутки лизоцимной активности слюны значимо больше (Р<0,01) аналогичного показателя до лечения (соответственно 54,07±3,2 и 41,25±2,8%). К 30 суткам, 6-ти и 12 месяцам после лечения имеется соответствующая тенденция незначительного увеличения и снижения активности лизоцима (соответственно 56,11±3,3%, 55,17±3,2% и 54,83±2,7%) смешанной слюны.

При лечении генерализованного пародонтита у больных субкомпенсированной формой углеводного нарушения среднее значение лизоцимной активности на 15 сутки увеличивается с исходного значения 34,41±2,7% до 43,22±2,9%. Данный показатель на 30 сутки и 6 мес после лечения практически не отличается от таковых на 15 сутки, составляя в среднем 44,57±3,0 и 43,92±2,9%.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 744 | Нарушение авторских прав