АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель гепатита В

Прочитайте:
  1. IV. Лабораторная диагностика гепатита В
  2. IX. Профилактика посттрансфузионного гепатита В
  3. X. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных - носителей вирусного гепатита В
  4. XI. Профилактика гепатита В в организациях бытового обслуживания
  5. А) хронизации вирусного гепатита В
  6. А. Эпидемического гепатита
  7. Алгоритм введения вакцины против гепатита В (ВГВ)
  8. Ангина: ее виды, возбудитель, течение.
  9. Анти - HBc Ig M являются основным серологическим маркером острого вирусного гепатита В.
  10. Анти -НВе антитела являются важным серологическим маркером ранней реконвалесценции или хронического персистирующего гепатита В.

Гепатит В - сывороточный гепатит - инфекционное заболевание, клинически и морфоло­гически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хро­нического гепатита.

Характеристика возбудителя. Возбудитель - вирус гепатита В относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Вирус впервые обнаружен Д. Дейном и соавт. в 1970 г. в сыворотке больных гепатитом под электронным микроскопом и описаны как частицы Дейна.

Морфология. Вирионы имеют сферическую форму (40-45нм). Состоят из сердцевины и суперкапсида. Геном представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. В состав сердцеви­ны также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки-хозяина. В крови больных циркулируют частицы вируса 3-х морфологических типов: 1)сферические неинфекционные частицы (22нм); 2) нитевидные неинфекционные формы дли­ной 50-230нм; 3) двухслойные сферические частицы с полной структурой (частицы Дейна), проявляющие выраженную инфекционность (7%). Культивирование. Вирус с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Антигенная структура. Имеет сердцевинные и поверхностные антигены. Сердцевинные: HBсAg, HBеAg, HBxAg. Поверхностный - HBsAg.

HBsAg - первый идентифицированный антиген, выделен Б. Блюмбергом (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому его называют австралийским антигеном. Имеет гликопротеидную природу, часто образует дефектные морфологические частицы 1-ого типа, лишенные инфекционности. HBsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и постоянно циркулирует в крови инфицированных лиц; обладает выраженными иммуногенными свойствами. Появление антител к HBsAg - свидетельство формирования противовирусных иммунных реакций.

HBcAg представлен одним антигенным типом; в крови не обнаруживается и может быть обнаружен только при морфологическом обследовании биоптатов печени.

HBeAg не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, т.к. появляется в сыворотке кро­ви в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg. Этот антиген является наиболее чув­ствительным диагностическим показателем активной инфекции. Обнаружение его у лиц с хрони­ческим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

HBxAg наименее изученный антиген. Предполагается, что этот антиген участвует в злока­чественной трансформации клеток печени.

ДНК вируса появляется в крови одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из крови в начале второй недели острого заболевания. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используется редко. Длительное персистирование - свидетельство хронической инфекции.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой тем­пературе, особенно если находятся в крови, то в течение нескольких минут выдерживают кипяче­ние. Вирус не инактивируется УФ-лучами, хранении при -20°С, повторном замораживании и от­таивании. Восприимчивость животных. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шим­панзе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции-инфицированный человек. Механизм передачи - кровяно-контактный. Пути передачи:

- инъекционный - при инъекциях;

- гемотрансфузионный - взятие и переливание крови;

- парентеральный - при хирургических операциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности слизистых оболочек;

- половой - при половых контактах (со слюной и спермой);

- вертикальный - от матери к плоду во время беременности (может произойти передача во время родов).

Основные группы риска: медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии и препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, на­ходящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей; половые партнеры носителей вируса. Заболевание распространено повсеместно. Ежегодно заболевает не менее 50 млн. чело­век. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. В РФ отмечают 10-15% рост заболеваемости. Особенно неблагоприятная эпидемиологическая обстановка сложилась в Респуб­лике Тыва, Иркутской, Томской и Омской областях. Гепатит В редко наблюдают у лиц моложе 14 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет.

Патогенез и клиника. Вирусы попадают в кровь и гематогенно заносятся в печень, где они размножаются в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода вирус можно выделить из крови, спер­мы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Репликация вируса в гепатоцитах не сопровождается их гибелью. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и кле­точные реакции. Об этом свидетельствует связь между началом клинических проявлений и появ­лением специфических антител. Т.к. отсутствует прямой цитопатический эффект, патологиче­ский процесс начинается после распознавания вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Инкубационный период - до 3 - 6 мес. В зависимости от дозы вируса и силы иммунного ответа развиваются различные формы заболевания: от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелого гепатита с высокой летальностью. Доминирующим симптомом острой формы является желтуха (но не постоянный симптом). Осложнения острой формы - симптомокомплекс, напо­минающий сывороточную болезнь (суставные боли, крапивница), что обусловлено иммунными механизмами. Возможно развитие хронического персистирующего поражения печени и хро­нического активного гепатита. Основные осложнения хронической формы: цирроз и пер­вичная карцинома печени. Осложнения обусловлены хроническим воспалением и некротиче­скими процессами в паренхиме печени. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием. При острых формах иммунодефицит носит преходящий характер. Ежегодно регистрируется более 10 тыс. летальных исходов, обусловленных вирусным гепа­титом В. Свыше 5% случаев гепатита В заканчивается носительством HBsAg, который является основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, составляет 300 млн. человек. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь больного. Методы диагностики:

- обнаружение в крови антигенов вируса (HBcAg, HBeAg, HBsAg) при помощи ИФА и РГНА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса и вирусной ДНК-полимеразы;

- обнаружение в крови антител к антигенам вируса (анти-НВс, анти-НВе, анти-НВ8) классов IgM и IgG при помощи ИФА, РИА, РИГА; анти- HBS можно выявить только через не­сколько недель заболевания, т.к. они активно связываются в иммунные комплексы, в это время можно обнаружить анти-НВс; IgM против HBcAg - один из наиболее ранних сывороточных по­казателей вирусного гепатита В, они указывают на репликацию вируса и активность процесса в печени при хронической форме; IgG против HBcAg сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции; анти-НВе - маркеры интеграции вируса, в ком­плексе с IgG против HBcAg и HBsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного про­цесса.

На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HBsAg и IgM против HBcAg и HBsAg.

Лечение и профилактика. Средства специфической терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (ламивудин). Применяются в тера­пии иммуномодуляторы, в частности генноинженерный интерферон - реаферон. На терапию ин­терфероном реагируют менее 50% пациентов, хотя она и дает достоверное исчезновение всех мар­керов инфекции и рост антител к HBsAg. Однако имеется большое количество противопоказаний и побочных эффектов интерферонотерапии. Противопоказания: повышенная чувствительность к рекомбинантному интерферону, хронический гепатит или цирроз печени. Аутоиммунные заболе­вания. Побочные эффекты: гриппоподобный синдром (озноб, повышение температуры, утомляе­мость, вялость, головная боль, миалгия, потеря аппетита, насморк), лейкоцитопения, тромбоцитопения, изменение показателей функции печени, а также малоизвестные: образование аутоантител против инсулина (13% леченных), образование хотя бы одного вида аутоантител (33% леченных), гипо- и гипертиреоидизм, нефро- и кардиотоксичность, образование антител к интерферону. Не­которые авторы полагают, что высокий уровень интерферона способен нарушить окислительные процессы в клетке, в результате чего клетки менее восприимчивы к интерферону.

В связи с этим актуальным является поиск новых препаратов для комплексного лечения ге­патита В. Среди новых препаратов рекомендуется использовать глутоксим (из нового класса иммуномодуляторов - тиопоэтинов) для применения в составе противовирусной химиотерапии (ре­мантадин, фамвир). Препарат глутоксим обладает выраженным гепатотропным действием, усили­вает противовирусный эффект химиотерапии, практически не имеет противопоказаний и побоч­ных эффектов.

Спецпрофилактика. Для активной иммунизации разработано 2 типа вакцин: 1) вакци­на из плазмы пациентов, содержащей антигены вируса гепатита В в достаточном количестве (плазма подвергается препаративной очистке и концентрированию); 2) рекомбинантные вакци­ны (Recombivax В, Engerix В) - генно-инженерные вакцины на основе НВ3-антигена (ген HBS-антигена встроен в дрожжевую клетку; при выращивании дрожжей образуется НВ8-антиген, из ко­торого готовят вакцину). Массовая вакцинация - важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и повторную иммунизацию через 6 мес. Дети полу­чают первую дозу сразу после рождения, следующие - через 1-2 мес. и к концу 1-ого года жизни. Для пассивной иммунизации используются специфические иммуноглобулины (Ig против HBsAg). Показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом или носителями HBS-антигена (включая половых партнеров и детей, родившихся от НВ5А§-положительных матерей). Если мать HBgAg-положительна, то ребенку вводят специфический иммуноглобулин одномомент­но с первой вакцинацией.

Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донор­ства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)