АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Электроэнцефалография

Впервые ЭЭГ у животных была зарегистрирована в 1925 г. В. Правдич—Неминским, а у людей — немецким психиатром Г. Бергером в 1929 г.

Для отведения ЭЭГ могут быть использованы два метода: биполярный и монополярный. При биполярном отведении оба отводящих электрода расположены на коже головы, т. е. являются активными и регистрируют разность потенциалов между двумя точками коры. При монополярном отведении один электрод фиксируют на поверхности головы (активный), а второй — на мочке уха, это индифферентный электрод. В условиях клиники расположение электродов при регистрации ЭЭГ стандартизировано и, как правило, включает отведения от лобных долей, двигательной коры, теменных и затылочных долей.

В острых опытах на животных и при нейрохирургических операциях на человеке ЭЭГ регистрируют непосредственно от поверхности коры — в этом случае ее называют электрокортикограммой (ЭКоГ). Электрокортикограмма имеет более высокую амплитуду и несколько больший частотный спектр быстрых колебаний по сравнению с ЭЭГ, что обусловлено исключением дополнительного электрического сопротивления тканей, расположенных между электродами и поверхностью мозга.

При анализе ЭЭГ с помощью аналоговых или цифровых устройств учитывают частоту, амплитуду, форму и длительность слагающих ее электрических колебаний. По этим параметрам в ЭЭГ человека можно выделить следующие компоненты. У взрослого человека в состоянии покоя и при отсутствии внешних раздражении в ЭЭГ преобладают регулярные волны, которые следуют с частотой 8—13 Гц и имеют амплитуду порядка 50 мкВ. Эти волны обозначаются как α—ритм (рис. 3.36), наиболее выраженный в затылочных долях коры. α—Ритм возможно регистрировать и от других областей коры, в частности от теменной доли, где локализована сенсомоторная кора (роландический ритм).

Переход человека от покоя к деятельности (восприятие зрительных или акустических сигналов, умственная работа и т. д.) сопровождается исчезновением α—ритма и возникновением частых (14—30 Гц) низкоамплитудных (25 мкВ) колебаний β—ритма. Это явление в физиологической литературе определяется как реакция десинхронизации ЭЭГ. Синонимами этого термина могут быть реакция открывания глаз, или реакция активации, характеризующаяся десинхронизирующим, т. е. тормозящим генерацию α—ритма эффектом.

Если человек из состояния покоя переходит не к активной деятельности, а, наоборот, ко сну, то в его ЭЭГ появляются более медленные и высокоамплитудные по сравнению с α—ритмом волны, в частности Θ —ритм (4—7 Гц) и σ—ритм (0,5—3,5 Гц). Амплитуда этих медленных ритмов варьирует от 100 до 300 мкВ. В норме у бодрствующих взрослых людей Θ — и σ —ритм не выявляются. Исключение в данном случае может составлять гиппокампальная кора, где доминирует Θ —ритм при активном состоянии.

Таким образом, анализ частотного спектра ЭЭГ позволяет довольно четко судить о функциональном состоянии коры и не случайно электроэнцефалографию широко используют в клинике. Травмы и патологические процессы в мозгу иногда вызывают специфические изменения ЭЭГ, по которым можно установить локализацию болезненного очага. Так, например, для больных эпилепсией характерно наличие в ЭЭГ судорожных пиковых разрядов и специфических пароксизмальных волн, возникающих в патологической зоне.

Вопрос о генезисе волны ЭЭГ является довольно сложным; вместе с тем можно утверждать, что волны ЭЭГ являются результатом алгебраической суммации постсинаптических потенциалов корковых нейронов. Наиболее эффективная суммация происходит при синхронном возбуждении многих клеток, которое проявляется при ограничении сенсорного притока. Приход сенсорной импульсации в кору (например, при открывании глаз) расстраивает синхронизацию и приводит к смене α—ритма на β—ритм, или к реакции десинхронизации ЭЭГ.

Причиной возникновения синхронных постсинаптических изменений в корковых нейронах могут быть циклические таламокортикальные взаимодействия в которых таламические нейроны играют роль своеобразных ритмоводителей или пейсмекеров. В пользу этой точки зрения свидетельствуют следующие экспериментальные факты. В таламических центрах обнаружена ритмическая активность, частота которой совпадает с α—ритмом. После экспериментального нарушения таламокортикальных связей α—ритм в коре исчезает, а в таламических структурах сохраняется.

Одним из возможных механизмов ритмической активации таламических нейронов считают возвратное самоторможение, создающее периодические колебания возбудимости. Кроме того, на генерацию таламического ритма влияют импульсы, поступающие из ретикулярной формации ствола. Частота этих импульсов зависит от афферентного притока в неспецифическую систему ретикулярной формации, которая может и стимулировать, и тормозить ритмическую активность таламических центров.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 785 | Нарушение авторских прав