АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы противовоспалительного эффекта НПВС

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  3. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  4. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  5. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  7. N Патофизиологические механизмы развития шока
  8. V Внутриклеточные механизмы
  9. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  10. XIII. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ГИПОКСИИ

Ø Альтерация (действие слабое)

· Некоторые препараты (бутадион) тормозят активность лизосомальных гидролаз.

Ø Экссудация (основная точка приложения)

· Блокируют ЦОГ2 и нарушают образование ПГ в очаге воспаления, сосуды суживаются, ограничивается экссудация Þ уменьшается отек и гиперемия тканей.

· Уменьшают образования из эндоперекисей (ПГG2 и Н2) свободных радикалов ксилорода Þ снижается повреждение клеточных мембран, ограничивается зона воспаления.

· Уменьшают хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления и инфильтрацию клетками крови.

· Предотвращают клеточную активацию иммунокомпетентных клеток на ранних стадиях воспаления Þ уменьшается пролиферация Т-лимфоцитов и синтез интерлейкина.

Ø Пролиферация (следствие экссудации)

· Уменьшается деление фибробластов и образование гранулем.

· Снижается риск повреждения клапанов сердца и формирования пороков.

· Замедляются репаративные процессы.

Противовоспалительное действие индометацина и фенаматов относительно сильнее, чем у других препаратов, связано с торможением пролиферации.

Производные аминосалициловой кислоты (фенацетин, парацетамол) практически не обладают противовоспалительным действием, т.к., в отличие от производных других групп обладают не кислыми, а амфотерными свойствами и, следовательно, плохо проникают в очаг воспаления. Зато они лучше проходят через гематоэнцефалический барьер, их эффекты объясняются блокадой центральной циклооксигеназы.

В порядке убывания противовоспалительного действия нестероидные препараты можно расположить следующим образом: индометацин > пироксикам > диклофенак > фенилбутазон > АСК > напроксен = ибупрофен.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)