Механизмы обезболивающего эффекта ненаркотических анальгетиков
Ø Периферические
· уменьшение воспаления, что приводит к уменьшению отека тканей и устранению механического сдавления нервных окончаний;
· уменьшение простагландинзависимой чувствительности ноцицепторов к медиаторам боли;
· уменьшение простагландинзависимого биосинтеза и высвобождения эндогенных альгогенов (серотонина, гистамина, брадикинина).
Поэтому ненаркотические анальгетики особенно эффективны при болях, связанных с воспалением.
Ø Центральные
· ненаркотические анальгетики подавляют циклооксигеназу в таламусе Þ нарушается процесс суммации болевых импульсов;
· некоторые исследования позволяют утверждать, что ненаркотические анальгетики способствуют выделению β‑эндорфинов, однако вряд ли этот эффект, даже если он и существует, вносит существенный вклад в механизм их обезболивающего эффекта.
В порядке убывания болеутоляющего действия препараты можно расположить следующим образом: кеторолак > диклофенак > индометацин > анальгин > пироксикам > напроксен > ибупрофен > фенилбутазон > АСК.
Жаропонижающее действие – понижение лихорадки (повышенной температуры тела).
Повышенная температура тела стимулирует защитные силы организма:
· повышает мобилизацию (миграция) лейкоцитов
· повышает активность фагоцитов
· повышает продукцию интерферона, освобождение лизосомальных ферментов
Однако выраженная гипертермия (выше 390 С) плохо переносится больным, и может стать причиной гипоксии, отека мозга и судорог.
Учитывая эти соображения, подавление субфебрильной температуры представляется нецелесообразным, а потенциально опасную температуру (выше 380 С) необходимо вовремя корректировать.
Патогенез повышения температуры тела включает в себя образование сильных эндогенных пирогенов интерлейкина‑1 и простагландина Е в нейтрофилах, моноцитах и ретикулоцитах, которые активируют ростральный отдел гипоталамуса.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|