АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Современные представления о развитии ГО

ГО возникает в результате гематогенного распространения инфекции из первичных очагов инфекции (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины, кариозные зубы, ангина, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха). Нередкой причиной ГО является септикопиемия, а у новорожденных – инфекция пупка.

Развитию ГО способствуют анатомо-физиологические, биологические, иммунобиологические и др. предрасполагающие факторы.

В детском возрасте трубчатые кости имеют богатую сеть кровеносных сосудов, а оба эпифиза и диафиз – самостоятельную артериальную систему. Диафизарная часть кости получает питание из сети надкостничных сосудов, а так же из системы a. nutricia, которая в виде одного или нескольких стволов, проникая в кость, образует сеть мелких ветвей, направляющихся к метафизу.

Эпифизарные концы костей снабжены самостоятельной разветвлённой системой сосудов, которые в свою очередь сообщаются с сосудами суставной капсулы и связочного аппарата. Это имеет важное значение для перехода инфекции из метафиза в указанные отделы сустава.

В отличие от системы питания диафизарной части кости (в основном магистральный тип) сосудистая система эпифизарной и частично метафизарной части представляют собой особую петлистую сеть мелких сосудов и капилляров, имеющих обширные анастомозы.

Внутрикостные сосуды имеют концевой характер только во внутриутробном развитии.

Биологические и иммунобиологические условия, которыми можно объяснить развитие ГО, зависят от степени реактивности организма, его тканей и, в частности, костного мозга. Остеомиелит развивается на почве сенсибилизации организма и заболевшего органа и протекает по типу гиперэргического воспаления.

К предрасполагающим причинам относятся: травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующие инфекции, авитаминозы, общее истощение.

Паталогическая анатомия:

Зависит от протяжённости процесса, его локализации и темпа развития. Многообразие патологических изменений связано и с тем, что процесс протекает как в самой кости, так и окружающих мягких тканях, при этом сочетаются процессы как разрушения, так и новообразования кости.

В процесс вовлекается обычно метафиз и часть диафиза, а иногда поражается и вся кость. Бурно протекающий воспалительный процесс обычно не ограничивается площадью закупоренного сосуда и захватывает всю кость или большую её часть, что приводит к некробиозу и некрозу костного мозга, кости, надкостницы и окружающих мягких тканей.

Как правило, процесс начинается с костного мозга, где вначале развиваются гиперемия и отёк, которые пройдя кратковременную стадию серозного воспаления, приводят к флегмоне костного мозга, его нагноению и некрозу.

Рыхлость структуры губчатого вещества, особенно в раннем детском возрасте, способствует быстрому распространению процесса от метафиза к диафизу и наоборот.

Процесс, доходя до эпифиза, встречает препятствие со стороны эпифизарного хряща, обладающего большей резистентностью к инфекции. Лишь в тяжелых случаях он быстро переходит на эпифиз, вызывая вначале коллатеральный отёк и гиперемию суставной капсулы, а затем образование серозного и гнойного выпота в суставе. Нередко сустав вовлекается в процесс вследствие отслоения и омертвения суставного хряща.

Важной особенностью данного воспаления является то, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Следствием гипертензии в костномозговом канале является возникновение боли. Величина внутрикостного давления при ГО достигает 300-500 мм.вод.ст. (при норме 60-100 мм.вод.ст.).

Одновременно с распространением процесса по костномозговому каналу, начиная с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькмановским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её, в результате чего образуется поднадкостничный абсцесс. Отслоение надкостницы при этом бывает вызвано не только гнойным экссудатом, но и воспалительным процессом, происходящим в ней самой.

Отслоение надкостницы, а так же тромбоз сосудов в гаверсовых каналах кости резко нарушают питание кости. Омертвение кости и надкостницы дает возможность гною поступать в окружающие мягкие ткани. Образуется межмышечная флегмона (параостит), которая в последующем способствует дальнейшему распространению процесса, но уже в мягких тканях, или постепенно направляясь к поверхности, самостоятельно прорывается с образованием свища.

В компактном веществе кости, омываемом снаружи и изнутри гноем, также происходит воспалительный тромбоз множества мелких артерий и вен. Омертвевшие участки кости постепенно отторгаются.

В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают тотальный секвестр кости и частичные секвестры – корковый и компактный. Корковый образуется из поверхностных пластинок компактного вещества, а компактный возникает из глубоких слоёв кости, составляющих стенки костномозгового канала, и проникает в цилиндрическую кость, захватывая ту или иную часть окружности.

Секвестр, как правило, бывает неправильной формы, и чем он старше, тем более он неровный вследствие разъедающего действия грануляций. Процесс секвестрации весьма длительный (от 2 месяцев и более) в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Основной причиной, поддерживающей реактивный процесс в кости в течение многих лет, является наличие мёртвой кости.

Морфологически это проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду его на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и отторжению через имеющиеся свищи.

Паталогоанатомически и рентгенологически секвестр имеет весьма характерный вид: он окружён секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделённой от окружающей живой кости демаркационным валом.

При стихании острого воспалительного процесса усиливаются пластические, реактивные процессы во всех элементах кости.

Оссификация костного мозга приводит к утолщению костных балок и перекладин. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый слой кости исчезает, а костномозговая полость облитерируется.

Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению её питания и к развитию вторичных некрозов. В резко утолщённой надкостнице и в окружающих тканях также возникает остеобластический процесс (оссифицирующий периостит)

Весьма важное паталогоанатомическое проявление хронического остеомиелита – наличие секвестров с образование вокруг них сформировавшейся секвестральной капсулы и наличие свищей.

Особое место с точки зрения паталогоанатомической характеристики занимают первично-хронические остеомиелиты;

· Абсцесс Броди - представляет ограниченный ГО, характеризующийся образованием полости в кости, содержащей гной и отграниченной от остальных участков кости соединительнотканной капсулой и утолщёнными костными балками.

· Альбуминозный остеомиелит Оллье - возникает в случаях, когда серозный богатый белком экссудат не принимает характер гнойного и процесс кости как бы застывает на этой стадии воспаления. Причиной этого является не только слабая вирулентность микробов, но и особенности реактивности организма.

· Склерозирующий остеомиелит Гарре - является также следствием малой вирулентности микроба и измененной реактивности организма. Анатомически отмечается резкий склероз кости, чаще диафизарной её части, в связи с резким утолщением и уплотнением костной ткани, утолщением костных балок и даже полной облитерацией костномозгового канала.

Клиническая картина ГО:

Клиническая картина зависит от:

· Вида возбудителя и его вирулентности;

· Источника возникновения процесса;

· Локализации процесса;

· Степени местной и общей сопротивляемости (сенсибилизации) организма;

· Возраста больного;

· Наличия осложнений (переход процесса на сустав, множественные очаги ГО, септикопиемия, амилоидоз и др.).

Стадии течения ГО:

1. Острая — продолжается от 2 до 4 недель;

2. Подострая — продолжается от 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается, подвергается обратному развитию и приводит к выздоровлению, либо переходит в хроническую стадию);

3. Хроническая — развивается со 2—3 месяца от момента заболевания и далее, не ограничиваясь временным интервалом, может продолжаться до 10 лет и более.

Выделяют три основные формы ГО: токсическую (адинамическую), септикопиемическую и местную. Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Нечеткая для типичных форм остеомиелита картина токсической формы, как правило, представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, проявляющийся легким недомоганием, который обычно просматривается. Продромальный период длится в среднем от 1 до 4 суток.

Токсическая (адинамическакя) форма:

Протекает бурно с явлениями эндотоксического шока. Для неё являются характерными следующие клинические признаки:

· Коллапс с потерей сознания или бредом;

· Сразу появляющаяся и сохраняющаяся высокая температура больного до 40-41 градуса

· Одышка без клиники пневмонии

· Нарушение центрального и периферического кровообращения с гипотонией, явления сердечной недостаточности с клиникой токсического миокардита;

· Гиперемия лица, потливость кожных покровов, кожная токсическая экзантема;

· Адинамия с периодическими судорогами;

· Может отмечаться вздутие живота с болями в верхних отделах, увеличение печени;

Большинство таких больных погибают к исходу 1—3 суток. Если наступает улучшение состояния, то выявляется местная симптоматика:

· Отёк пораженной области;

· Болевая контрактура прилежащего сустава;

· Повышение местной температуры;

· Усиление подкожного венозного рисунка.

Септикопиемическая (тяжёлая) форма:

Наблюдается у 40% больных. Протекает с общими септическими явлениями, однако можно значительно раньше выявить местные симптомы. Для неё являются характерными следующие клинические признаки:

· Острое начало;

· Высокое до 39-40 градусов повышение температуры, которая по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток;

· Явления интоксикации (Общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо бледное, губы и слизистые оболочки цианотичные. Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре. Дыхание учащено, поверхностное.);

· Нарушение функции жизненно важных органов и систем (Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры);

· Нарушение сознания в виде бреда, эйфории, однако сознание ребёнок не теряет;

· Септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (лёгкие, сердце, почки, другие кости);

· В анализе крови изменения значительно более выраженные, чем при молниеносно-токсической форме (наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов, быстро развивается анемия);

· Местные симптомы появляются с первых дней (интенсивные боли в конечности).

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1—2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5—7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Местная форма:

Местная (легкая) форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического экссудата.

С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну.

Специальные методы исследования:

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 646 | Нарушение авторских прав