А. Острая непроходимость бифуркации аорты и периферических магистральных артериальных сосудов
Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей является одной из наиболее трудных проблем экстренной хирургии сосудов. Доказательством тому является высокая летальность, которая последние 20 лет не имеет тенденции к снижению и достигает 25-35%. Из выживших в среднем у 20% развивается гангрена конечности, требующая высокой ампутации и приводящая к стойкой инвалидности. Жизнь этих больных находится под постоянной угрозой повторных, нередко смертельных эмболии. Судьбу больных во многом определяют врачи поликлиник, медико-санитарных частей и бригад "скорой помощи". От знаний и действий медперсонала будет целиком зависеть своевременная госпитализация больных с острой артериальной непроходимостью (ОАН), существенно влияющая на сроки и эффективность оперативного вмешательства, а также профилактика повторных эмболии.
Краткие исторические данные. Термин "тромбоз" (Trombus - латинск.) соответствует прижизненному образованию сгустка крови в сосудах - дал еще Гиппократ в 4 веке до нашей эры. Это образование, связанное со стенкой сосуда.
Эмболия - это механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой системы. Термин "эмболия" предложил Вирхов (по-гречески означает "вбрасывание", "вторжение"). Среди множества разновидностей эмболии - жировых, воздушных, газовых, тканевых, паразитарных и других, наибольшее практическое значение имеют эмболии фрагментами тромба - тромбоэмболии. Различают тромбоэмболии большого и малого круга кровообращения.
Сведения об артериальных эмболиях описаны Везалием (15 век). Научное обоснование многих вопросов проблемы дано в фундаментальной работе Р.Вирхова "Тромбозы и эмболии" (1845-1854). В России данной проблемой занимались занимались еще в прошлом веке И.Клейн (1863) и М.Шах-Паронианц (1865). В 1768 г. I.Hunter высказал мысль о возможности тромбоэктомии, но только 15 мая 1895 года российский хирург И.Ф. Сабанеев впервые в мире выполнил эмболэк-томию (тем не менее, удаление эмбола из бедренной артерии на 7 день от начала заболевания, естественно, не спасло конечность). Первую успешную эмболтромбэктомию через 6 часов от начала заболевания осуществил 16.11.1911 г во Франции G.Labey. В СССР только в 1930 г первая успешная эмболэктомия сделана Г.М.Давыдовым.
Этиология. Причинами периферических артериальных эмболии большого круга кровообращения в 95% клинических наблюдений являются заболевания сердца (в 50-55% - атеросклеротическая кардиомиопатия; в 40-43% - ревматические пороки сердца, в основном митральный стеноз; в 1-2% - врожденные пороки; септический эндокардит; острый инфаркт миокарда; диффузный и постинфарктный кардиосклероз и др.). Среди 5% заболеваний, при которых тромботические массы - источник эмболов, локализуются вне сердца, первое место занимают атеросклероз и аневризма аорты, тромбоз легочных вен (чаще вследствие пневмонии) и опухоли легких. К периферическим артериальным эмболиям могут привести также наличие добавочного ребра, искусственный клапан сердца, тиреотоксическая кардиопатия, мерцательная аритмия и др. заболевания.
Возникновение острого тромбоза периферических артерий имеет 3 основные причины:
1. нарушение целостности внутренней оболочки артерии, например, при атеросклерозе артерий и травмах;
2. замедление кровотока (часто бывает в послеоперационном периоде и при гипотонии);
3. повышение свертываемости крови.
Причины эмболизации тромба до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что это происходит при нарушениях ритма сердечных сокращений; повышении фибринолитической активности крови; дефибрилляции; резком изменении погоды и при физическом усилии.
После того как произошла эмболизация, тромб током крови может быть занесен в любую артерию большого и малого кругов кровообращения согласно схемы Герке (Рис.1). Наиболее часто (до 40%) поражаются висцеральные ветви брюшной аорты; в 35% - сосуды головного мозга (с развитием ишемического инсульта и гемиплегии); в 25% - бифуркация аорты и магистральные артерии конечностей.
ß Рис.1. Схема Герке.
Типичны следующие уровни блока кровотока:
1) бифуркация брюшной аорты;
2) общая подвздошная артерия в области бифуркации;
3) бедренная артерия в области бифуркации;
4) подколенная артерия;
5) подключичная артерия;
6) подмышечная артерия;
7) плечевая артерия в месте бифуркации.
В 25% клинических наблюдений имеются множественные эмболии, которые могут быть "этажными", комбинированными или соче-танными.
В результате острой артериальной непроходимости развивается острая ишемия конечности. Степень ишемии зависит от 4 факторов:
1) мощности развития коллатералей;
2) сопутствующего артериального спазма;
3) длины продолженного тромба;
4) состояние центральной гемодинамики.
Патогенез острой ишемии. При острой ишемии конечностей наступает гипоксия тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует отметить развитие ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Нарушение клеточных мембран, а затем гибель клеток ведет к гиперкалиэмии. В результате гибели мышечной ткани в крови появляется миоглобин. Развиваются внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые нарушения микроциркуляции в пораженной конечности. В системе вен образуются макро- и микросгустки. Появляются отеки. Вследствие системной токсемии могут развиться острая почечная и дыхательная недостаточность.
Клиника и семиотика. В классическом варианте для ОАН характерны жалобы больных на:
1) внезапную острую боль в конечности;
2) чувство онемения и похолодания, "ползания мурашек" в пораженной конечности.
При обследовании больных выявляются следующие признаки:
1) изменение окраски кожных покровов. В начале заболевания отмечают бледность кожных покровов, при выраженной ишемии появляется "мраморный" рисунок, запустевают вены;
2) снижение кожной температуры, которое больше выражено в дистальных отделах конечности;
3) отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии наблюдается всегда и является основным симптомом. Выше места эмболии отмечается усиление пульсации (концевой пульс), чего не бывает при тромбозе;
4) расстройства поверхностной, (тактильной, болевой) и глубокой (проприоцептивной) чувствительности. Выраженность ее различна: от снижения поверхностной чувствительности до полной анестезии;
5) нарушения двигательной функции конечности - от исчезновения активных движений до полной обездвиженности конечности за счет контрактуры мышц, которая появляется через 5-6 часов;
6) болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой степени ишемии;
7) субфасциальный отек мышц - этот симптом свидетельствует о резко выраженной ишемии.
Клиническая картина заболевания вариабельна и зависит в основном от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. Клинические проявления ишемии более выражены в дистальных отделах конечности, а их проксимальная граница всегда расположена ниже уровня окклюзии примерно на 15-20 см. В отличие от тромбоза, начало эмболии острое и клиника внезапна. При остром тромбозе нередко симптомы появляются на фоне хронической артериальной недостаточности и обычно развиваются относительно медленно.
Для оценки степени ишемии тканей конечностей используется классификация степени острой ишемии, разработанная академиком РАН В.С.Савельевым и проф. И.И.Затевахиным:
• Ишемия напряжения (Ин) - ишемия появляется только при нагрузке, в покое признаков ишемии нет.
• Ишемия IА степени - онемение, похолодание, парестезии.
• Ишемия IБ степени - боли в пораженной конечности.
• Ишемия IIА степени - частичное нарушение активных движений в суставах конечности и чувствительности (парез).
• Ишемия IIБ степени - полное нарушение глубокой чувствительности (плегия).
• Ишемия IIIA степени - начинающийся некробиоз с субфасциальным отеком.
• Ишемия IIIБ степени - парциальная мышечная контрактура.
• Ишемия IIIB степени - тотальная мышечная контрактура.
• Ишемия IV степени - гангрена конечности.
Диагностика. Следует помнить, что острая артериальная непроходимость (ОАН) подразделяется на функциональную, связанную со спазмом артерий, и органическую (тромбоз, эмболия, ранения сосудов). Обычно клиническая картина ОАН не вызывает диагностических трудностей. При затруднении целесообразна следующая последовательность обследования больных:
1) оценка общего состояния; выявление эмбологенного или окклюзионного заболевания (как указывалось ранее, в 95% клинических наблюдений причиной эмболии являются заболевания сердца, а тромбоза - атеросклероз). Если у больного не обнаруживается болезни сердца (в т.ч. отсутствуют нарушения ритма сердца), необходимо, в первую очередь, при эмболии артерии верхних конечностей искать возможную причину в аневризме восходящего отдела дуги аорты, подключичной, подмышечной артерии или добавочном шейном ребре. При эмболии артерии нижней конечности - в аневризме брюшного отдела аорты или подвздошных артерий. Нужно помнить также о возможности опухоли легкого или пневмонии. Для исключения или выявления указанных заболеваний следует использовать дополнительные методы обследования: бронхоскопию, бронхографию, компьютерную томографию и др.
2) Определение уровня окклюзии, который устанавливается пальпацией конечности в проекции сосудистого пучка и определением отсутствия пульса в типичных местах. Пальпацию необходимо осуществлять на всех 4-х конечностях. Отсутствие пульса ниже окклюзии и сохранность его выше укажет локализацию блока кровотока. Определение границ кожной и проприоцептивной чувствительности также поможет уточнить уровень окклюзии.
3) Оценка степени ишемии конечности производится с учетом выше названной классификации.
4) Специальные методы исследования. Описано большое количество дополнительных инструментальных методов исследования. Их комплексное применение в условиях экстренной хирургии не всегда возможно. В практике наибольшее значение имеют ультразвуковая допплерография, ангиосканирование, контрастная и радионуклидная ангиография.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|