АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. Единой классификации ЦП не существует

Единой классификации ЦП не существует. Большинство специалистов считает целесообразным классифицировать ЦП в зависимости от этиологии, морфологической характеристики, стадии портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточности, активности воспалительного процесса, варианта течения. Примером такой классификации является классификация А. С. Логинова и Ю. Е. Блока. Она получила широкое распространение.

Большие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:

o у 50% больных обнаруживаются нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к углеводам, что сопровождается повышенным содержанием в крови инсулина. Эти изменения свидетельствуют об относительной инсулиновой недостаточности, которая обусловлена гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина) и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину. У 10-12% больных приблизительно через 5-7 лет после появления очевидных симптомов цирроза печени развивается клинически выраженный сахарный диабет. Возможно, что цирроз печени переводит генетическую предрасположенность к сахарному диабету в клинически манифестную форму заболевания;

o преимущественно при декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых желез у мужчин, что проявляется в снижении содержания в крови тестостерона, повышении эстрогенов, пролактина, глобулина, связывающего половые гормоны. Гиперэстрогенемия обусловлена сниженной деградацией эстрогенов в печени, в также усилением периферического превращения андрогенов в эстрогены. Клинически указанные изменения проявляются в гипогонадизме (атрофия яичек, полового члена, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, половая слабость), гинекомастии, феминизации. У женщин патология половой системы выражается в нарушении менструального цикла; атрофии грудных желез, снижении полового влечения;

o нарушение функционального состояния надпочечников выражается в гиперальдостеронизме, что способствует развитию асцита у больных циррозом печени.

Поражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефалопатии. Она характеризуется астенией, нарушением сна (сонливость днем, бессонница ночью), снижением памяти, головными болями, парестезиями в руках и ногах, дрожанием пальцев рук, апатией, безразличием к окружающим. Крайнее проявление печеночной энцефалопатии — печеночная кома.

Печень определяется увеличенной, плотной, нередко бугристой, с острым краем. Значительно нарушается функциональная способность печени, особенно в поздних, заключительных фазах болезни.

Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) и портальной гипертензии.

В основе ПКН всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.

Клинические проявления ПКН:

o синдром «плохого питания» (плохой аппетит, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушения стула, исхудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминозов);

o лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида — этиохоланолона (его инактивация в печени нарушается);

o желтуха;

o кожные изменения (см. малые признаки цирроза);

o эндокринные изменения (см. выше).

o печеночный запах изо рта (появляется при тяжелой печеночной недостаточности и напоминает сладковатый запах сырой печени);

o геморрагический диатез (в связи с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией).

Различают следующие стадии печеночно-клеточной недостаточности:

1. Компенсированная (начальная) стадия характеризуется следующими признаками:

§ общее состояние удовлетворительное;

§ умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, горечь во рту, вздутие живота;

§ снижения массы тела и желтухи нет;

§ печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;

§ может быть увеличена селезенка;

§ показатели функционального состояния печени изменены незначительно;

§ клинически выраженных проявлений печеночной недостаточности нет.

2. Субкомпенсированная стадия имеет следующую симптоматику:

§ выраженные субъективные проявления заболевания (слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту, поносы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница);

§ снижение массы тела;

§ желтуха;

§ «малые признаки» цирроза печени;

§ гепатомегалия, спленомегалия;

§ начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;

§ изменения показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, аланиновой аминотрансферазы — в 1.5 — 2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба — до 1.4 мл.

3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:

§ выраженная слабость;

§ значительное падение массы тела;

§ желтуха;

§ кожный зуд;

§ геморрагический синдром;

§ отеки, асцит;

§ печеночный запах изо рта;

§ симптомы печеночной энцефалопатии;

§ изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы — более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка — меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина — меньше 2.9 мкмоль/л.

Синдром портальной гипертензии является важным признаком цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены.

Портальная гипертензия при циррозе печени возникает вследствие редукции кровотока по синусоидам.

Это обусловлено следующими факторами:

o сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов;

o редукция конечных и более крупных ветвей портальной вены и печеночной артерии в результате воспалительного процесса в печени;

o сужение просвета синусоидов пролиферирующими эндотелиальными клетками и воспалительными инфильтратами. В связи с редукцией кровотока начинает повышаться портальное дав ление и развиваются анастомозы между портальной веной и полыми венами. Наиболее важными являются следующие порто-кавальные анастомозы:

o в кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены через систему непарной вены;

§ верхних геморроидальных вен со средними и нижними геморроидальными венами, соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен;

§ между ветвями воротной вены и венами передней брюшной стенки и диафрагмы;

§ между венами органов желудочнокишечного тракта, забрюшинными и медиастинальными венами, эти анастомозы соединяют воротную и нижнюю полую вены.

Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как при очень высоком давлении в них могут возникать сильные кровотечения, которые могут стать причиной летального исхода. С повышением венозного давления в воротной вене связано и появление асцита.

Основные клинические проявления портальной гипертензии:

o упорные диспептические явления, особенно после еды;

o вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);

o ощущение постоянно переполненного кишечника;

o прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;

o периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;

o спленомегалия;

o асцит;

o олигурия;

o caput medusae;

o варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;

o желудочные и геморроидальные кровотечения;

o повышение давления в селезеночной вене (распознается с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезеночной вене понижается, а селезенка может сократиться.

Различают следующие стадии портальной гипертензии:

1. Компенсированная стадия характеризуется следующими основными проявлениями:

o выраженный метеоризм;

o частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;

o расширение вен передней брюшной стенки;

o повышение давления в воротной и печеночных венах (определяется путем катетеризации этих вен; катетеризация печеночных вен позволяет также судить о синусоидальном давлении);

o увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).

2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующую симптоматику:

o варикозное расширение вен нижней трети пищевода (определяется при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС);

o нередко выраженный гиперспленизм;

o остальные симптомы те же, что в первой стадии.

3. Декомпенсированная (осложненная) стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.

В случае декомпенсированного цирроза печени при наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального перитонита (у 2-4% больных). Наиболее частым его возбудителем является кишечная палочка.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 324 | Нарушение авторских прав