Патогенез портальной гипертензии
Портальная гипертензия является важнейшим синдромом цирроза печени и имеет сложный генез. В развитии портальной гипертензии имеют значение следующие основные механизмы (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий):
§ постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани);
§ перисинусоидальный фиброз;
§ наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену);
§ портальная инфильтрация и фиброз;
§ повышение притока крови к печени.
Первые три из названных факторов ведут к повышению внутрисинусоидального давления, способствуют развитию асцита и печеночной недостаточности.
Последние два механизма портальной гипертензии ответственны за повышение пресинусоидального давления и развитие вне печеночных проявлений портальной гипертензии.
Вследствие портальной гипертензии развиваются важнейшие клинические проявления цирроза печени — порто-кавальные анастомозы, асцит, спленомегалия.
Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени является частичное функциональное ее отключение. В свою очередь это способствует развитию бактериемии (результат выключения ретикулогистиоциарной системы печени, дисбактериоза кишечника и нарушения его функции), эндотоксинемии; недостаточной инактивации альдрстерона, эстрогенов, гистамина; снижению поступления в печень гепатотропных веществ (инсулина, глюкагона) и нарушению функции гепатоцитов.
Самым серьезным и прогностически неблагоприятным следствием порто-кавального шунтирования является экзогенная (порто-кавальная) кома (см. «Печеночная кома»).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 300 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|