АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. по физико-химическим свойствам

Прочитайте:
  1. A. Острая сосудистая недостаточность
  2. E. Левожелудочковая недостаточность
  3. E. Острая правожелудочковая недостаточность
  4. IV.1. Дыхательная недостаточность. Определение понятия
  5. Абсолютная и относительная недостаточность инсулина
  6. Алиментарная жировая недостаточность.
  7. АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ГОЛОДАНИЕ
  8. АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  9. Аортальная недостаточность.
  10. Белковая и белково-калорийная недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ

по физико-химическим свойствам

 

Полярные

Строфантин (из строфанта)

Коргликон (из ландыша)

Относительно полярные

Дигоксин (из наперстянки)

Целанид =Изоланид (из наперстянки)

Неполярные

Дигитоксин (из наперстянки)

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

патофизиологическое состояние,

когда сердечный выброс не обеспечивает потребности организма вкислороде.

Это следствие прогрессирования любого заболевания сердца

(ИБС, артериальная гипертония, кардиомиопатия).

 

Основной дефект: уменьшение собственной сократимости миокарда.

Сердечный выброс ниже нормальных значений.

Самая распространенная форма –

сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка.

 

Основные признаки:

1) Снижение переносимости нагрузки

прямое следствие уменьшения сердечного выброса

2) Тахикардия

3) Одышка

4) Периферические и легочные отеки

5) Кардиомегалия (увеличение размеров и массы сердца)

2-5 - результат попыток организма компенсировать сердечный дефект

(за счет гиперактивации локальных или тканевых гормонов).

 

Активируются субстанции, которые вызывают воспаление в кардиомиоцитах.

Развивается состояние «спячки», при котором кардиомиоциты живы,

но активно не сокращаются

не реагируют на внешние стимулы

не участвуют в работе сердца как насоса.

 

Повышается локальный синтез альдостерона, что приводит к

-активации фибробластов

-избыточной продукции межклеточного коллагенового матрикса

 

Происходит замена тонких коллагеновых нитей (каркас и обеспечение слаженной работы сердца)

на толстые патологического типа.

Развивается гипертрофия гладкомышечных клеток капилляров,

сужается просвет капилляров, прогрессирует гипоксия миокарда.

Резко уменьшается нормально сокращающаяся зона миокарда.

Происходит ремоделирование не только сердца, но и почек, сосудов, скелетной мускулатуры и

др. жизненно важных органов.

 

 

СЕРДЕЧНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ зависит от 4 основных факторов:

 

1. Преднагрузка. Давление в предсердиях.

Преднагрузка выше, чем 20-25 мм рт. ст. вызывает застой в легких.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 299 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)