АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Місцева атрофія та її види

Розрізняють наступні види місцевої патологічної атрофії залежно від причини і механізму розвитку:

Атрофія від бездіяльності (дисфункціональна атрофія): розвивається в результаті зниження функції органа. Вона спостерігається, наприклад, в іммобілізованих скелетних м’язах і кістках (при лікуванні переломів). При тривалому постільному режимі, гіподинамії скелетні м’язи атрофуються достатньо швидко внаслідок бездіяльності. В першу чергу спостерігається швидке зменшення розмірів клітин, які також швидко відновлюють обсяг при поновленні активності. При тривалішій іммобілізації м’язові волокна зменшуються і в розмірах, і в кількості. Так як скелетна мускулатура може регенерувати в обмеженому об’ємі, відновлення розмірів м’язів після втрати м’язових волокон відбувається в основному шляхом компенсаторної гіпертрофії волокон, які залишилися живими, на що вимагається тривалий період відновлення. Атрофія кістки полягає в тому, що резорбція кістки відбувається швидше, ніж її формування; це проявляється зменшенням розмірів трабекул (зменшення маси), що призводить до остеопорозу від бездіяльності. Крім того, прикладами дисфункціональної атрофії можуть служити атрофія зорового нерву після вилучення ока; країв зубної комірки, позбавленої зуба.

Атрофія, викликана недостатністю кровопостачання, розвивається внаслідок звуження артерій, які постачають кров до даного органа. Зменшення кровотоку (ішемія) в тканинах в результаті захворювань артерій призводить до гіпоксії, внаслідок чого виникає зменшення обсягу клітин, їхньої кількості - діяльність паренхіматозних органів знижується, розмір клітин зменшується. Гіпоксія стимулює проліферацію фібробластів, розвивається склероз. Такий процес спостерігається в міокарді, коли на фоні прогресуючого атеросклерозу вінцевих артерій розвивається атрофія кардіоміоцитів і дифузний кардіосклероз; при склерозі судин нирок розвивається атрофія і зморщування нирок; хвороби судин мозку, наприклад, проявляються мозковою атрофією, яка включає в себе і загибель нейронів.

Атрофія від тиску (компресійна атрофія): тривале здавлювання тканини викликає атрофію. При хронічних процесах розростаюча сполучна тканина в стромі органу стискує паренхіму, яка атрофується. Велике, інкапсульоване доброякісне новоутворення в спинномозковому каналі може викликати атрофію спинного мозку. Певно, цей різновид атрофії виникає через здавлювання дрібних кровоносних судин, що призводить до ішемії, а не від прямого впливу тиску на клітини. При тиску аневризми в тілах хребців і в грудині можуть появлятися узури. Атрофія від тиску виникає в нирках при перешкоді відтоку сечі. Сеча розтягує просвіт ниркової миски, здавлює тканину нирки, яка перетворюється в мішок з тонкими стінками - це і є гідронефроз. При перешкоді відтоку спинномозкової рідини відбувається розширення шлуночків і атрофія тканини мозку — гідроцефалія.

Атрофія внаслідок порушення іннервації (нейротична атрофія): стан скелетної мускулатури залежить від функціонування іннервуючого нерва, що необхідно для збереження нормальної функції і структури. Пошкодження відповідного мотонейрона в будь-якій ділянці між тілом клітини в спинному мозкові і моторною кінцевою пластинкою призводить до швидкої атрофії м’язових волокон, які іннервуються цим нервом (при поліомієліті, при запаленні нервів). При тимчасовій денервації за допомогою фізіотерапії і електричної стимуляції м’язів можна уникнути загибелі м’язових волокон і гарантувати відновлення нормальної функції при поновленні функціонування нерва.

Атрофія в результаті недостатності трофічних гормонів: ендометрій, молочна залоза і велика кількість ендокринних залоз залежать від трофічних гормонів, необхідних для нормального клітинного росту і зменшення кількості цих гормонів призводить до атрофії. При зменшенні виведення естрогену в яєчниках (пухлини, запальні процеси) спостерігається атрофія ендометрію, піхвового епітелію і молочної залози. Хвороби гіпофізу, які супроводжуються зменшеною секрецією гіпофізарних трофічних гормонів, призводять до атрофії щитовидної залози, наднирників і статевих залоз. Лікування кортикостероїдами наднирників у високих дозах, що інколи використовується для імуносупресії, викликає атрофію наднирників внаслідок пригнічення секреції гіпофізарного кортикотропіну (АКТГ). Такі пацієнти швидко втрачають спроможність до секреції кортизолу і стають залежними від екзогенних стероїдів. Відмінювання стероїдної терапії у таких пацієнтів повинно бути достатньо поступовим, щоб встигла відбутися регенерація атрофованих наднирників.

Атрофія під впливом фізичних та хімічних чинників. Під дією променевої енергії атрофія особливо виражена в кістковому мозкові, статевих органах. Йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призводить до її атрофії.

Зовнішній вигляд органа при місцевій атрофії різний. В більшості випадків розміри органа зменшуються, поверхня його гладка (гладка атрофія). При гладкій атрофії зменшується складчастість слизової оболонки ШКТ. Рідше органи, наприклад, нирки, печінка, мають зернистий або горбкуватий вигляд (зерниста атрофія). При гідронефрозі, гідроцефалії, несправжній гіпертрофії (збільшення органа в об’ємі за рахунок стромального компоненту) органи збільшені в розмірах, але не за рахунок збільшення об’єму паренхіми, а внаслідок скупчення рідини або розростання жирової клітковини.

Бура атрофія характеризується зменшенням розмірів клітин, що відбувається за рахунок зменшення кількості цитоплазми і числа цитоплазматичних органел і звичайно пов’язано зі зниженням інтенсивності метаболізму. Органели, які піддаються дистрофічним змінам, виявляються в лізосомних вакуолях, де вони зазнають ферментативного руйнування (автофагії). Залишкові мембрани органел часто накопичуються в цитоплазмі як коричневий пігмент - ліпофусцин (пігмент зношування). Зменшення кількості клітин виникає внаслідок порушення балансу між рівнями проліферації клітин і їхньої загибелі протягом тривалого періоду.

В порожнинних органах розрізняють концентричну і ексцентричну атрофію.

Для ексцентричної атрофії характерне витончення стінки органа і збільшення просвіту (внаслідок накопичення в порожнині крові, повітря в альвеолах легень при емфіземі, рідини в ниркових мисках при гідронефрозі, кормових мас в шлунку чи кишечнику при порушенні прохідності і т.д.

Для концентричної атрофії характерне витончення стінки і зменшення порожнини органу. При цьому орган зменшується в об'ємі.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1139 | Нарушение авторских прав