 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Конечный уровень подготовки студентаСтудент должен уметь: 1. Определить степень тяжести общего состояния больного. 2. Провести анализ клинической картины при синдроме системного воспалительного ответа, септическом шоке, сепсисе и определить стадию течения заболевания. 3. Интерпретировать изменения показателей лабораторных методов исследований в процессе лечения. 4. Определить тяжесть состояния больных по совокупности данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. 5. Провести дифференциальную диагностику синдрома системного воспалительного ответа, септического шока, сепсиса. 6. Определить лечебную тактику в конкретном случае заболевания. 7. Назначить адекватное лечение при синдроме системного воспалительного ответа, септическом шоке, сепсисе и, при необходимости, предложить возможные варианты хирургического лечения.
Содержание темы Интервенция любого патогенного фактора в организм (инфекция, опухолевый процесс, травма, в том числе операционное кровотечение) сопровождается развитием системного воспалительного ответа. Это действие, которое направлено на устранение следствий влияния повреждающего этиологического фактора, патофизиологических и патохимических нарушений, на восстановление функции органов, которые пострадали, на выздоровление вообще. С целью устранения разногласий в терминологии и в соответствии с современными представлениями о воспалении, по предложению согласительной конференции Американского колледжа торакальных врачей и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Conferens, 1992), тяжелую реакцию организма на воспаление, обусловленную инфекцией, тяжелой травмой, ожогами, острым деструктивным панкреатитом и другими повреждающими ткани факторами, рекомендовано называть синдромом системного ответа (реакции) на воспаление (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS). Не следует обозначать этот синдром, как "системное воспаление". Такого понятия в общей патологии нет. Воспаление является местной, защитной, контролируемой иммунной системой, реакцией организма на указанные выше повреждающие факторы. Реакция на воспаление в зависимости от тяжести последнего может быть преимущественно местной или системной, общей, сопровождающейся нарушением функций ряда органов и систем. Воспаление, начавшись как местная реакция на повреждающие факторы, включает затем все другие интегрирующие и регулирующие системы организма. Воспалительная реакция освобождает организм от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению. В нормальных условиях неспецифические естественные иммунные механизмы обеспечивают адекватную местную защиту от инфекции, локализуют воспаление, ограничивают избыточную продукцию медиаторов воспаления, препятствуют развитию тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление. Естественные защитные механизмы включают: 1) Реакцию ЦНС, симпатической и нейроэндокринной систем, регулирующих гемодинамические и метаболические сдвиги в организме в ответ на воспаление, травму, наличие нежизнеспособных тканей в организме; 2) Естественные неспецифические иммунные реакции, такие как хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, активация комплемента, иммуноглобулины, продукция гистамииа, серотонина, простагландинов др.; 3) Медиаторы воспаления, продуцируемые клетками (цитокины), открытые сравнительно недавно благодаря успехам молекулярной биологии и молекулярной генетики. в продукции цитокинов участвуют моноциты, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия, фибробласты. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ), потому что, с одной стороны, они продуцируются лейкоцитами, с другой - лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и цитокинов. В настоящее время известно более 20 цитокинов, из них 15 относятся к ИЛ. Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000. По химической структуре они близки друг к другу, однако, обладают разными функциональными свойствами. Наиболее важная роль в продукции цитокинов принадлежит активированным макрофагам, как свободно циркулирующим в крови и перитонеальной жидкости, так и фиксированным (резидентным), находящимся в печени, селезенке, легких и других органах. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, наряду с эндоте- лиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют роль резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Синдром системного ответа на воспаление, развивающийся вследствие тяжелой инфекции, неотличим от синдрома, возникающего в ответ на другие повреждающие факторы, потому, что в патофизиологическом механизме развития их участвуют одни и те же медиаторы воспаления. Синдром системной реакции на воспаление не может рассматриваться как сепсис, ибо в определенных границах, до повреждения иммунной системы, он по своей сущности означает лишь полезную защитную реакцию от инфекции и других повреждающих факторов. Он становится опасным для жизни пациента в тех случаях, когда избыточная продукция цитокинов, других медиаторов воспаления и нарушение баланса между про- и анти-воспалительными медиаторами повреждают контролирующую функцию иммунной системы. В этих условиях синдром системного ответа (реакции) на воспаление может осложниться развитием сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности. Рекомендовано различать: 1) Синдром системного ответа на различные тяжелые повреждающие факторы; 2) Сепсис – сочетание тяжелого синдрома системного ответа на воспаление с наличием очага инфекции и бактериемии, подтвержденной выделением микроорганизмов из крови; 3) Септический шок- сепсис, сопровождающийся олигурией, признаками нарушения сознания метаболическим ацидозом и гипотензией, которая сохраняется, несмотря на адекватную трансфузионную терапию; 4) Синдром полиорганной дисфункции и недостаточности, характеризующийся нарушением функции ряда жизненно важных органов (легких, печени, почек, ЦНС) у пациентов с тяжелым синдромом системною ответа, у которых не удается поддерживать гомеостаз без специального вмешательства с применением искусственной вентиляции легких, гемодиализа и других средств. С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага. Развитие отдаленных пиемических очагов - один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемый характером микрофлоры. Принятые определения могут вызвать некоторые возражения, тем. не менее они несомненно принесут пользу, так как дают возможность для уточнения терминологии и дальнейшею изучения. Синдром системной реакции на воспаление включает характерные для воспаления признаки: 1) Повышение температуры тела выше 38о С или снижение ниже 36о С в случаях анергии; 2) Тахикардию - увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в минуту; 3) Тахипноэ - увеличение частоты дыханий свыше 20 в минуту или РаСО2 менее 32 мм рт. ст.; 4) Лейкоцитоз свыше 12 000 в 1 мм3 или снижение количества лейкоцитов нижже 4000 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%. Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии 2-х признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, 3-х - как средней степени тяжести, 4-х - как тяжелой. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает. Очевидно, что критерии тяжести системной реакции более объективны, чем субъективное суждение о состоянии пациента как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, так как каждый врач вкладывает в эти понятия свои, недостаточно взвешенные представления о больном. Оценка тяжести состояния пациента может быть дополнена рядом других критериев (наличие олигоурии, метаболического ацидоза, повышение билирубина и трансаминаз), подсчетом числа баллов по шкале SOFA (Sepsis related Organ Failure Assesment), принятой Европейским обществом интенсивной терапии в 1994 г. для оценки органной недостаточности, связанной с наличием сепсиса, или по шкале АРАСНЕ-П, учитывающей не только острые нарушения физиологических функций, но и возраст пациента, наличие отягощающих хронических заболеваний. Такая оценка может быть использована не только для определения состояния больного, но и для прогнозирования возможных осложнений и исхода болезни. Диагностика и определение тяжести синдрома системного ответа на воспаление доступны любому лечебному медицинскому учреждению. Этот термин принят международным сообществом врачей разных специальностей в большинстве стран мира. На основе знания патогенеза синдрома системного ответа (реакции) на воспаление разрабатываются принципиально новая антицитокиновая терапия, профилактика и лечение осложнений. Необходимо научиться распознавать этот синдром у пациентов в ранней, в самой начальной стадии его развития, когда имеется лишь 2-3 признака, для того, чтобы определить причину его возникновения, принять меры для предотвращения прогрессирования его и назначить адекватное лечение до развития тяжелой дисфункции легких, сердца, печени, почек. Вследствие низкой специфичности признаков, характеризующих синдром системного ответа на воспаление, без дополнительных клинических и лабораторных данных трудно предсказать возможность развития сепсиса или септического шока. Многократные исследования крови на наличие бактериемии в сочетании с другими биохимическими и инструментальными исследованиями могут дать дополнительные сведения для прогноза. Синдром системной реакции может длиться всего несколько дней при благоприятном течении болезни, но может существовать и в течение более длительного времени. Симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшается, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление. При тяжелом синдроме (3-4 признака и более) избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления может нарушить иммунологический контроль за развитием воспаления. Про- и антивоспалительные медиаторы могут в конце концов усиливать друг друга, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Имеется прямая корреляция между содержанием цитокинов в крови, тяжестью синдрома и его осложнений. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах. Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Согласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови. Определяют сепсис как сочетание клинических признаков и симптомов, появляющихся вследствие избыточной системной воспалительной реакции организма на внедрение инфекции. «Сепсис» - это синоним септицемии, персистирующей бактериемии, генерализованной бактериальной инфекции с персистируюшей бактериемией. У 20 - 30% больных с сепсисом посев крови может быть отрицательным. Возможно, это связано с недостаточно настойчивыми поисками бактериемии или дефектами в транспортировке и культивировании взятого материала. При наличии очага инфекции и тяжелой форме синдрома системной реакции на воспаление кровь для посева необходимо брать не менее 3 раз в день на протяжении 3-7 дней. При таком настойчивом поиске бактериемии она может быть обнаружена при сепсисе значительно чаще. Не следует забывать о возможности транслокации кишечных бактерий в кровь, В этих случаях кишечник становится источником инфекции, который не учитывается при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотоксина в кровеносное русло становится возможной при нарушении барьерной функции слизистой кишечника в связи с ишемией его стенок при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и других факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренируемую гнойную полость". Сепсис и септический шок могут возникнуть без инфекции или после ликвидации инфекции антибиотиками. Механизм, ответственный за этот феномен, тщательно изучается, но пока нельзя определить, когда инфекционный сепсис переходит в неинфекционный. Известно лишь то, что они одинаковы по частоте летальных исходов. Неоднократно наблюдались пациенты, успешно вылеченные от распространенного гнойного перитонита, но умершие от сепсиса. На аутопсии признаки перитонита у них не обнаружены. Таким образом, синдром системного ответа (реакции) на воспаление - это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отражением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления на тяжелые стимулы как бактериальной, так и небактериальной природы. Этот процесс при бесконтрольной продукции медиаторов воспаления и нарушении баланса между про- и антивоспалительными медиаторами может переходить в сепсис, септический шок, полиорганную недостаточность. Лечение синдрома системного воспалительного ответа. - Коррекция расстройств гемодинамики, улучшение сократимости миокарда, ликвидацию аритмий, поддерживание адекватного ОЦК и нормализацию микроциркуляции. Показано применение гликозидов: дигоксина, изоланида, курантила. В восстановлении и улучшении кровотока ведущая роль принадлежит реологически активным препаратам, к числу которых относятся низкомолекулярные декстраны,поливинилпиралидон, низкомолекулярные гепарины. Показано применение компламина, обладающего не только диллятирующим эффектом на артериолы, прекапиллярные сфинктеры и венулы, но и гипокоагуляционным эффектом, снижает уровень фибриногена в крови. При гипердинамических симптомах показано применение симпатомимитических средств.Показано применение кортикостероидов - преднизолона по 15-30 мг на 1 кг веса больного. С целью получения альфа- адреноблокирующего эффекта показано сочетание кортикостеридной терапии со спазмолитиками и сердечными гликозидами. - Адекватная оксигенация и нормализация газообмена достигается только длительной искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Абсолютным показателем к ИВЛ является PaOi ниже 60-70 мм рт.ст. при ингаляции 100% кислорода маской. Хороший положительный эффект дает применение ИВЛ с постоянным положительным давлением в конце выдоха. - Важ:нейшим элементом реанимации при синдроме системного воспалительного ответа является инфузионная терапия, суточный объем которой зависит от ряда факторов: дефицита ОЦК, потери жидкости организма, состояния водного и электролитного обменов. Большое значение имеет состояние водно-электролитного обмена в связи с развитием интерстициального отека легких и развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых. Большое значение в профилактике и лечении этого синдрома имеют инфузии альбумина и протеина. Показано применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови. - Необходима постоянная коррекция электролитных нарушений, учет и восполнение потерь не только важнейших катионов натрия и калия, но и дефицита других микроэлементов - железа, кальция, магния. - Борьба с метаболическим алкалозом ограничивается не только коррекцией обмена калия, но и регуляцией рН путем введения больших доз аскорбиновой кислоты и ингибиторов карбоангидразы (диакарба, фонурита). - Огромную роль играет проведение парентерального питания высококалорийными инфузионными препаратами, аминокислотами, белковыми препаратами. Больной должен получать 4000-5000 калорий в сутки. - Коррекция азотного обмена требует применения синтетических анаболических гормонов, тестостерона пропионата по 2 мл через день, ретаболила по 1 мл каждые 7-10 дней. В целях профилактики глюкозурии к инфузиям глюкозы обязательно добавляют введение инсулина из расчета 1 ЕД на 3 г глюкозы. Целесообразно применение этилового спирта, обладающего энергетической ценностью в сочетании с седативным эффектом, антагонизмом к антидиуретическому гормону, выброс которого при синдроме воспалительного ответа увеличивается. Введение оптимальной дозы этилового спирта 100-120 мл обеспечивает 1300 калорий, а инфузия до 10 мл в час предотвращает побочные явления, поскольку соответствует интенсивности его окисления в организме. - Коррекция коагулопатических расстройству профилактика нарушений функции печени и почек достигается введением антикоагулянтов прямого действия - низкомолекулярных гепаринов: фракси- парина по 0,5-0,9 мл 2-3 раза в день в течение 5-7 суток, клексана. - Коррекция функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма осуществляется введением ингибиторов протеолитических ферментов, больших доз витаминов, коферментных препаратов (кокарбоксилазы). - Коррекция олигурии на фоне относительно нормального ОЦК проводится введением салуретиков (лазикс по 100-120 мг через 4 часа) в сочетании с осмотическим дирутиками (маннитол в 30% р-ре поваренной соли в/в капельно). - Особое внимание уделяется профилактике и коррекции пареза кишечника путем нормализации водно-электролитного баланса, реологических свойств крови. - Антибактериальная терапия обязательна антибиотиками широкого спектра действия - цефалоспоринового ряда и тиенамом. Курс антибиотикотерапии должен быть не длительным, с последующим назначением антибиотиков-синергистов. Показано комбинированное применение антибиотиков в высоких дозах. При длительной антибиотикотерапии необходимо обязательно учитывать ее отрицательные эффекты: активацию кининовой системы, нарушения свертывающей системы, иммунодепрессию, нарушения белкового обмена, гипопротромбинемии. Показано парентеральное применение сульфаниламидов, антимикотических средств (нистатина, леварина). - Важным коспонентом терапии системного воспалительного ответа является активная и пассивная иммунизация больного путем применения гамма-глобулинов, специфических антитоксических сывороток, прямого переливания донорской крови. - Неотъемлемой частью комплексного лечения системного воспалительного ответа является применение таких методов лечения как лимфосорбцию, требующую на предварительном этапе проведения дренирования грудного лимфатического протока. Как правило, первые порции лимфы не подлежат сорбционной обработке из-за высокой токсичности и гелеподобной ее структуры. При проведении интенсивной инфузионной терапии физиологические свойства дренируемой лимфы приводят к уменьшению коллоидной вязкости и тогда лимфосорбция выполнима и дает высокий лечебный и антитоксический эффект. - Детоксикация методом гемодиализа - активным очищением крови от эндо- и экзотоксинов при пропускании крови через диализатор с полупроницаемой мембраной между кровью и диализирующей жидкостью. Мембрана пропускает из крови ионы электролитов, мелкие молекулы, но не пропускает крупные молекулы и коллоиды. Интенсивность диализа зависит от разности концентраций веществ по обе стороны мембраны, ее площади, количества диализирующей жидкости (диализата) и скорость ее прохождения через диализатор, давления крови в диализаторе. При синдроме системного воспалительного ответа, проявляющегося острой почечной недостаточностью, эндогенной интоксикацией, экзотоксикозом, хронической печеночной недостаточностью в сочетании с полинейропатией, азотемией, гиперкалиемией, гипергидратацией, гипохлоремией, гипонатриемией, снижением концентрации бикарбоната натрия – показан гемодиализ в режиме ультрафильтрации, с повышением давления крови в диализаторе до 170-200 мм рт.ст., увеличением осмолярности диализата добавлением в него глюкозы и маннитола. Гемодиализ проводят подключением искусственной почки двумя основными способами: венозным и артериовенозным. Эффективность гемодиализа проявляется: снижением азотемии, улучшением состояния больного, снижением симптомов эндогенной интоксикации и расстройств водно-электролитного гомеостаза, снижением проявлений инфекционных осложнений и т.д. - Перитонеальный диализ – метод активного интракорпорального очищения крови и внутренней среды организма с использованием диализирующей мембраны - брюшины с ее огромной (1,7-2 м2) поверхностью. Для перитонеального диализа в брюшную полость вводят 2 и более катетеров-дренажей, после герметизации брюшной полости и заполнения ее р-ром диализата нерерывно вливают эту жидкость со скоростью 50-100 мл в минуту через 1 или 2 дренажа. Избыток диализата выходит через другие дренажи, установленные, как правило, в самых нижних отделах живота (во фланках, малом тазу). Оптимальная скорость перитонеальной перфузии достигает 2-3 л в час. Возможен проточный перитонеальный диализ или фракционный. Противовоспалительный эффект перитонеального диализа достигается добавлением антибиотиков,сульфаниламидов, лизоцима (0,2 г на 1 л диализата), димексида (30-50 мл 50% р-ра), усиливающих действие антибиотиков. Согревание диализирующего раствора до температуры тела и добавление 2% рра новокаина по 5-10 мл на 1 л диализата уменьшает болевые ощущения. - Гипербарическая оксигенация – применение кислорода под давлением, превышающим 1 абс. атмосферу. Сеансы ГБО проводят в специально оборудованных камерах. Вдыхание кислорода под повышенным давлением увеличивает его напряжение в жидких средах организма - плазме крови, межтканевой жидкости, что ведет к усилению диффузий кислорода к клеткам, увеличению кислородной емкости крови. Самая современная и рациональная интенсивная терапия не будет эффективной без оперативного лечения, направленного на устранение очага инфекции. Септический шок является наиболее частой причиной летальных исходов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Бактериальные инфекции наиболее часто вызывают септический шок. В год диагностируется 300- 500 тысяч случаев. Шок развивается примерно у 40% пациентов с сепсисом. Несмотря на возросшие возможности интенсивной терапии, летальность составляет от 16% у пациентов с сепсисом до 40-60% у пациентов с септическим шоком. Этиология наиболее частых причин бактериемии: Escherichia coli - наиболее частый возбудитель Klebsiella Enterobacter Pseudomonas - часто связаны с предшествующей антибактериальной терапией и ожогами; наиболее высокая летальность. Bacteroides fragilis - наиболее частый возбудитель анаэробных бактериемии. Staphylococcus aureus - способен выделять токсин синдрома токсического шока (недавно описаны случаи, названные "инфекция S. aureus ", сопровождавшиеся развитием септического шока). Streptococcus pneumoniae Сепсис новорожденных - Е. соИ, S.agalactiae (Стрептококки группы В являются основной причиной неонатального сепсиса). Грибы и вирусы - (например, вирус иммунодефицита человека) способны вызывать генерализованные поражения эндотелия капилляров, которые могут клинически проявляться состояниями, напоминающими септический шок, хотя и не являются таковыми. Эпидемиология. Грамотрицательный септический шок: регистрируется с 1951 года, развивается примерно у половины пациентов грамотрицательным сепсисом, летальность достигает 50%. Грамполоэюителъный септический шок: наиболее частые причины - пневмонии и использование сосудистых катетеров, развивается примерно у половины больных, летальность низкая. Факторы, способствующие повышению заболеваемости сепсисом: 1. Агрессивная химиотерапия и лучевая терапия онкологических больных. 2. Возрастающее применение кортикостероидных и иммуно- супрессивных препаратов у пациентов с небактериальными воспалительными заболеваниями и трансплантацией органов. 3. Динамика демографических показателей: увеличение продолжительности периода высокого риска возникновения сепсиса - выхаживание новорожденных с высокой степенью недоношенности, увеличение продолжительности жизни и количества пожилых лиц, онкологических больных и пациентов с нарушенной функцией жизненных органов, диабетом, гранулоцитопенией. 4. Развитие медицины, расширение использования инвазивных устройств: хирургических протезов, оборудования для ды- хательной и ингаляционной терапии, внутрисосудистых и мочевых катетеров, парентерального питания. 5. Бессистемное использование антимикробных препаратов, которое создает условия для размножения, колонизации и развития инфекции более агрессивными и резистентными к антибиотикам микроорганизмами. Источники инфекции: 1. Ротоглотка и пищеварительный тракт. 2. Область операции или инвазивной манипуляции. 3. Контаминация оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии патогенной флорой. 4. Внутривенное введение инфицированных жидкостей. Наиболее частые области развития инфекции: • легкие; • брюшная полость; • мочевыделительная система. Факторы риска развития сепсиса: 1. Предрасполагающие состояния: нейтропения, онкологические заболевания, диспротеинемия, цирроз печени, диабет, инфекция ВИЧ, тяжелые хронические заболевания. 2. Операции или инвазивные процедуры, катетеризации. 3. Применение препаратов: иммуносупрессоров, антибиотиков широкого спектра действия. 4. Возраст: мужчины старше 40 лет, женщины в возрасте 20-45 лет. 5. Предрасполагающие состояния: роды, септические аборты, травмы, обширные ожоги, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Патогенез. Бактериемия - бактериальная инфекция кровотока, обычно развивается после инвазии лимфатической системы. Транзиторная бактериемия - кратковременная инвазия при проведении инвазивных (стоматологических, гинекологических и других) процедур, катетеризации мочевого пузыря, при некоторых инфекциях (например, менингит, сальмонеллез). Периодическая бактериемия - повторная инвазия, связанная с попаданием бактерий из области ограниченного гнойного очага или абсцесса. Постоянная бактериемия - постоянная инвазия микроорганизмов, попадающих в кровоток из неограниченного очага инфекции (эндокардит, инфицированная аневризма или область катетеризации). Внебольничный сепсис - сепсис, развивавшийся в течение 48 часов пребывания пациента в стационаре. Внутрибольничный сепсис - сепсис, развившийся после 48 часов пребывания пациента в стационаре, в отсутствие признаков заболевания при поступлении. Клиренс бактерий: опсонизации белками и удаление бактерий из кровотока циркулирующими фагоцитами и тканевыми макрофагами. Микробные факторы патогенности: • Грамотрицательные бактерии: эндотоксин, формилпептид, экзотоксины, протеазы, нейраминилазы. • Грамположительные бактерии: экзотоксины, суперантигены (токсин синдрома токсического шока - TSST, стрептококковый пирогенный экзотоксин А - SpeA), энтеротоксины, гемолизины, пептидогликаны и липотейхоевая кислота. • Элементы клеточной стенки грибов. Последовательность событий: Комплекс событий, приводящий к трансформации генерализованного воспаления в септический шок до настоящего времени исследован недостаточно, в большей степени в экспериментальных условиях на модели грамотрицательного сепсиса. Важную роль в развитии септического шока и неблагоприятного исхода заболевания играет высокий уровень в плазме эндотоксина (липополисахарида - ЛПС). Образование комплекса ЛПС с ЛПС-связывающим белком позволяет ему прикрепляться к рецептору CD-14 -макро-фагов. Связывание с рецептором приводит к активации макро-фагов, нейтрофилов, эндотелиальных клеток и синтезу провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей (ФИО), интерлейкина-1 (ИЛ1), ИЛ6, ИЛ 12, интер- ферона-гамма (IFN-гамма), некоторых колониестимулирующих факторов. Эти вещества способны, в зависимости от дозы, регулировать множество метаболических функций организма, что позволяет адаптироваться к новым условиям. В дальнейшем макрофаги начинают синтезировать и выделять цитокины, обладающие противовоспалительным действием: ИЛ 10, растворимые рецепторы ФИО, рецепторы ИЛ1. Их действие направлено на подавление генерализованной воспалительной реакции. Патогенез полиорганных нарушений при сепсисе и септическом шоке существенно отличаются от патогенеза шока при гиповолемии. В последнем случае восстановление объема циркулирующей крови и центральной гемодинамики является патогенетическим лечением шока и профилактикой развития полиорганной недостаточности. При сепсисе полиорганная недостаточность связана с гемодинамическими нарушениями значительно в меньшей степени и развивается в результате сложных метаболических и иммунологических реакций задолго до развития шока. Септический шок является финальной стадией этих нарушений, и поэтому обеспечение поддержания витальных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма) является обязательным условием лечения этих больных, но не приводит к замедлению нарастания органной недостаточности и гибели больных. Принципиальным условием лечения сепсиса является эрадикация возбудителей. Диагностика. Для выявления сепсиса требуется высокая степень настороженности в отношении этого заболевания. Необходимым условием клинической диагностики является подробный сбор анамнеза, объективный осмотр, проведение лабораторных исследований и мониторинга. Анамнез позволяет дифференцировать вне- и внутрибольничный характер заболевания, выявить пациентов с иммунологическими нарушениями. Необходимо получить сведения о контактах с животными, укусах кровососущих насекомых, поездках в потенциально опасные регионы, профессиональной вредности, вредных привычках, наличии неврологических расстройств (судороги, нарушение сознания), применении лекарственных препаратов и степени тяжести сопутствующих заболеваний, которые могут быть предрасполагающими факторами развития инфекционных заболеваний. Особое внимание необходимо обратить на: ♦ Лихорадку, признаки злокачественных процессов, недавнее исследование с применением инвазивных диагностических методов. ♦ Олигурию или анурию, связанную с гипотензией. ♦ Одышку или гипервентиляцию без очевидной причины. ♦ Кровотечение. Объективный осмотр. Необходимо внимательно осмотреть пациента. У пациентов с нейтропенией и при подозрении сепсиса, связанного с патологией тазовых органов, необходимо провести ректальное и вагинальное исследование. Это обследование помогает выявлять абсцессы области прямой кишки, воспалительные заболевания и абсцессы малого таза, простатит. Лабораторные данные. Обязательными являются: исследование формулы крови, исследование мочи, системы свертывания, мочевины крови, креатинина, электролитов, печеночных тестов, уровня лактата, газов крови, электрокардиограммы и рентгенологического исследования органов грудной клетки. Обязательно должны быть проведены посевы наиболее вероятно инфицированных биологических жидкостей (крови, мокроты, мочи и других) или областей (ротоглотка, отделяемое раны или области операции), а также окраска по Граму гнойных экссудатов, в норме стерильных жидкостей (кровь, ликвор, внутрисуставная жидкость, плевральный выпот). В течение суток проводятся 2-3 посева крови. Объем крови, забираемой для исследования, очень важен, так как в крови взрослых пациентов интенсивность бактериемии может быть менее 1 бактерии в мл (у детей может быть выше). При посеве производится забор 10-20 мл крови взрослых и 1-5 мл крови детей на специальные питательные среды. При повторяющихся подъемах температуры период наиболее интенсивной бактериемии бывает примерно за 30 минут до достижения максимума температуры. Применение антибиотиков может привести к невозможности выделения возбудителя из крови. В зависимости от состояния больного и диагностических задач, желательно иметь возможность проведения рентгенологического и ультразвукового исследования органов брюшной полости, компьютерной и магниторезонансной томографии, эхо- кардиографии и люмбальной пункции. Динамика лабораторных показателей. В начальной фазе сепсиса: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, гипербилирубинемия и протеинурия. Может наблюдаться лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы. Гипервентиляция приводит к дыхательному алкалозу. Гипоксемия может быть компенсирована ингаляцией кислорода. У больных диабетом может развиваться гипергликемия. Повышен уровень липидов сыворотки. В фазе развернутых клинических признаков сепсиса: тромбоцитопения с удлинением тромбинового времени, снижение концентрации фибриногена, появление D-димеров - признаков синдрома ДВС. Азотемия, гипербилирубинемия и активность аминотрансфераз могут достигать более высокого уровня. При появлении слабости дыхательных мышц происходит накопление лактата в сыворотке. Метаболический ацидоз компенсирует респираторный алкалоз. Гипоксемия не устраняется даже при ингаляции 100% кислорода. Гипергликемия у диабетиков может трансформироваться в кетоацидоз и сопровождаться гипотензией. Лечение. Рационально наметить три главных направления лечения: • стабилизацию состояния пациента; • эвакуацию микроорганизмов из кровотока; • проведение дополнительных мер по контролю очага инфекции. Стабилизация состояния пациента. Пациент с тяжелым сепсисом имеет жизнеугрожающие нарушения (проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения). Нарушение сознания может потребовать немедленного восстановления проходимости дыхательных путей. Интубация может оказаться необходимой для повышения концентрации кислорода в дыхательной смеси, коррекции гипоксемии. Искусственная вентиляция легких является методом лечения респираторного дистресссиндрома взрослых и внутричерепной гипертензии, поддержания адекватного насыщения крови кислородом, устранения гипокапнии. Снижение артериального давления и микроциркуляторные нарушения требуют быстрого восстановления объема циркулирующей крови кристаллоидными и коллоидными плазмозаменителями, инотропной поддержки (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин). При тяжелом сепсисе и септическом шоке может потребоваться инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Пациенты с тяжелым сепсисом должны быть переведены в отделение реанимации и интенсивной терапии, так как они нуждаются в мониторинге витальных функций. Объем мониторинга и частота регистрации показателей зависят от тяжести состояния. Адекватная вентиляция и медикаментозная поддержка кровообращения являются обязательными. Артериальное давление у пациентов с гипотензией поддерживается постоянной инфузией инотропных препаратов: допамином, добутамином или норадреналином. При нарушении функции почек необходимо рассмотреть вопрос о применении продленной гемофильтрации. Эрадикация микроорганизмов из кровотока. Теоретически, применение некоторых антимикробных препаратов может быть опасным. В экспериментальных условиях доказано, что взаимодействие некоторых антибиотиков с грамотрицательными бактериями может способствовать увеличению концентрации в крови ЛПС (липополисахарида). Антибиотиками, которые в меньшей степени способны вызывать выделение ЛПС являются: карбапенемы, цефтриаксон, клафоран, аминогликозиды и фторхинолоны. Применение эмпирической антибактериальной терапии является обязательным. После посева крови обычно применяются антибиотики широкого спектра действия, так как результаты микробиологического исследования будут получены позже. В качестве этиотропной терапии может применяться монотерапия карбапенемами или комбинированная терапия 2-3 антимикробными препаратами (цефалоспорины+ аминогликозиды+ препараты с антианаэробной активностью). Переход на монотерапию после комбинированной терапии может осуществляться только после получения результатов микробиологического исследования. При высокой вероятности грамположительного сепсиса могут применяться бета-лактамные антибиотики с антистафилококковой активностью (оксациллин, цефазолин) или гликолипидные (ванкомицин)антибиотики. При подозрении на анаэробную инфекцию, применяются меронидазол или клиндамицин. Дополнительные методы контроля очага инфекции: Удаление инородных тел. Адекватное дренирование гнойного экссудата. Радикальное удаление или санация очага инфекции, поврежденных или некротизированных тканей, что особенно важно при анаэробной инфекции. Особенности антибактериальной терапии сепсиса. Принципиальную важность имеет факт увеличения летальности пациентов сепсисом при применении неадекватной эмпирической терапии. Имеются данные о том, что от 7-15% до 30% пациентов с инфекциями кровотока получают неадекватную антибактериальную терапию.Летальность пациентов с неадекватной терапией более чем в два раза выше летальности пациентов с адекватной терапией (61,9% и 28,4%, соответственно). Адекватность эмпирической терапии зависит от: • вероятности определения этиологии возбудителя сепсиса на основании клинических данных (менингококковая инфекция, стафилококковый эндокардит); • условий возникновения сепсиса: внебольничный (узкий спектр возможных возбудителей, обычная антибиотикорезистентность) или внутрибольничный (широкий спектр возбудителей, высокая вероятность микробной резистентности); • конкретной клинической ситуации и наличия времени для реализации эффекта антибактериальной терапии (септический шок); • области первичного очага (вероятность достижения бактерицидных концентраций); • эффективности хирургической обработки первичного очага. Профилактика. Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение развития сепсиса, существуют. Эффективность профилактики внутрибольничного сепсиса определяется, в первую очередь, эффективностью системы контроля внутрибольничной инфекции в конкретном стационаре, возможностями мониторинга внутрибольничной флоры иее чувствительности к антибиотикам, политикой применения антибактериальных препаратов, санитарно-эпидемиологической ситуацией в регионе и многими другими факторами. Тем не менее, показана эффективность некоторых, сравнительно простых, профилактических мер в отношении развития сепсиса. • Предупреждение травмы слизистых, обычно колонизованных грамотрицательными бактериями. • Соблюдение санитарных требований с целью предупреждения контаминации кожи и слизистых оболочек эндогенной флорой. • Профилактика инфицирования ожоговой поверхности. • Периоперационная антибиотикопрофилактика хирургических больных. • Применение аэрозоля с полимиксином для профилактики но- зокомиальной пневмонии, вызванной грамотрицательной флорой. • Профилактическое применение триметоприм/сульфаметоксазола у детей с лейкозом. • Селективная деконтаминация кишечника у пациентов с нейтропенией. • Вакцинация пациентов высокого риска (например, пациентов с аспленией полисахаридной пневмококковой вакциной).
Варианты ситуационных задач 1. У больного после переливания крови на следующий день внезапно развился коллапс, озноб, выраженная слабость. А также отмечается повышение температуры тела до 38.90С, пульс 110 уд./мин., дыхание: 24 дыхательных движений в 1 мин. Общий анализ крови: Эр.-3,7×1012/Л, Hb - 98 г/л, ретикулоцитов – 15%, Лейкоцитов – 16×109/л; базофилов – 3%; палочкоядерных – 10%. Какое осложнение возникло у больного? Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Лечебная тактика.
2. Больной Г. 45 лет на вторые сутки после операции по поводу абсцедирующего фурункула на коже правого плеча предъявляет жалобы на озноб, слабость. На протяжении года 5 раз оперировался по поводу абсцедирующих фурункулов различной локализации. С 18 лет наблюдался по поводу СД 2 типа. Объективно: t – 38oC, АД – 90/50, ЧД – 23/мин., ЧСС – 90/мин. ОАК: анемия, СОЭ ускорено, лейкоцитоз. При бак исследовании крови обнаружен стафилококк. Ваш диагноз. Тактика лечения.
3. В приемный покой доставлена молодая женщина в крайне тяжелом состоянии: сознание помрачено, t – 40,30C, озноб, заострение черт лица. Со слов родственников: неделю назад был удален зуб, температура тела держалась в течение всей недели 38,0 – 38,5оС. При осмотре пульс – 120/мин, АД – 90/50, ЧД – 24/мин. Олигурия. ОАК: анемия(Нв – 86), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево(18х109/л, палочкоядерных – 16%), ускоренное СОЭ. Биохимический анализ крови: повышены креатинин и остаточный азот. Ваш диагноз. Тактика лечения
7.1 Варианты правильных ответов к ситуационным задачам 1. Гематогенный сепсис. Бактериальный посев остатков донорской крови из флакона, посев крови больного на стирильность и определение чувствительности к антибиотикам. Консервативное лечение: 1) антибактериальная терапия; 2) инфузионная дезинтоксикационная терапия; 3) антикоагулянтная терапия; 4) общеукрепляющая терапия. 2. Сахарный диабет 2 тип. Абсцедирующий фурункул правого плеча. Стафилококковый хирургический сепсис. Ревизия и санация первичного очага. Консервативное лечение: 1) антибактериальная терапия; 2) инфузионная дезинтоксикационная терапия; 3) антикоагулянтная терапия; 4) общеукрепляющая терапия; 5) местное лечение первичного гнойного очага согласно фазам течения раневого процесса. 3. Одонтогенный сепсис. Ревизия и санация первичного очага. Консервативное лечение: 1) антибактериальная терапия; 2) инфузионная дезинтоксикационная терапия; 3) антикоагулянтная терапия; 4) общеукрепляющая терапия; 5) местное лечение первичного гнойного очага согласно фазам течения раневого процесса.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав |