АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Портальная гипертензия. В физиологических условиях давление крови в воротной вене колеблется в пределах от 7 до 10 мм рт

Прочитайте:
  1. Артериальная гипертензия
  2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  3. Артериальная гипертензия
  4. Артериальная гипертензия
  5. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
  6. Артериальная гипертензия. Обморок, коллапс.
  7. Б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертензия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки
  8. Вазоренальная гипертензия
  9. Гипертензия
  10. ГИПЕРТЕНЗИЯ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ РААС

В физиологических условиях давление крови в воротной вене колеблется в пределах от 7 до 10 мм рт. ст. Низкий уровень давления в воротной вене определяется низким общим сосудистым сопротивлением печеночных синусоид. О развитии портальной гипертензии свидетельствует рост давления в воротной вене выше 21 мм рт. ст. На всем пути венозного оттока от органов живота к сердцу венозные сосуды не имеют клапанов. Поэтому рост сосудистого сопротивления где-либо на пути венозной крови от органов живота к сердцу вызывает ретроградный рост давления, который происходит и в воротной вене. Рост сосудистого сопротивления как причина портальной гипертензии может происходить на одном из трех уровней: 1) пресинусоидальном; 2) синосуидальном; 3) постсинусоидальном.

При росте сопротивления на пресинусоидальном уровне давление в синусоидах печени остается неизменным, и печеночная паренхима не подвергается действию повышенного давления. Рост сосудистого сопротивления на пресинусоидальном уровне может происходить как в пределах печени, так и вне данного органа. Одной из причин роста сопротивления на пресинусоидальном уровне вне печени является тромбоз воротной вены.

При шистосомозе, инфекции, обусловленной паразитами рода Schistosoma, их личинки попадают в венулы воротной системы печени и закупоривают данные микрососуды. В результате снижается общая площадь просвета венул портальной системы, и растет сосудистое сопротивление. Дистальнее воротной вены, но до синусоид, возрастает сосудистое сопротивление, и развивается портальная гипертензия. Реакция ткани печени в ответ на паразитарную инфекцию складывается из образования грануляций и фиброза. В результате печень теряет синусоиды и гепатоциты. По ходу развития цирроза, связанного с паразитарной инфекцией, пресинусоидальная портальная гипертензия становится синусоидальной.

Морфопатогенез цирроза в основном складывается из перерождения ткани печени, в результате которого орган начинает состоять из очагов фиброза и регенерации гепатоцитов. Возникновение многочисленных очагов фиброза служит причиной потери синусоид и синусоидальной портальной гипертензии. Цирроз печени обычно служит причиной синусоидальной портальной гипертензии.

Синдром Бадда-Киари (болезнь Рокитанского) развивается в результате тромбоза печеночной вены и характеризуется мощным развитием коллатерального кровотока, гепатомегалией, асцитом и постсинусоидальной портальной гипертензией.

Редким заболеванием является веноокклюзивная болезнь печени, при которой рост сосудистого сопротивления происходит на уровне центральных венул печеночных долек. Окклюзия центральных венул вызывает постсинусоидальную портальную гипертензию.

Наиболее частая причина портальной гипертензии - это цирроз печени. Тромбоз воротной вены может быть идиопатическим, но чаще связан с циррозом, инфекцией, панкреатитом и травмой органов живота. Редкие причины портальной гипертензии - это синдром Бадда-Киари и веноокклюзивная болезнь печени.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 294 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)