АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия – как одна из форм системной артериальной гипертонии встречается в 5-10% всех случаев повышенного артериального давления. Заболевание встречается в разных возрастных группах.

Повышение артериального давления при этом синдроме обусловлено поражением почечных артерий в виде их стеноза или окклюзии, либо аневризмы. Эти поражения могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденная патология обычно обусловлена фиброзно-мышечной дисплазией, реже атрезией или гипоплазией почечных артерий, ангиомами, аневризмами и артериовенозными свищами.

К приобретенным заболеваниям относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, тромбозы и эмболии, травмы, опухоли.

Атеросклероз как этиологический фактор отмечается в 30-83% случаев, неспецифический аортоартериит – в 8-26%, фиброзно-мышечная дисплазия – в 11-68%. Другие заболевания встречаются редко.

Атеросклероз вызывает локальное поражение устья почечных артерий. В отличие от этого при аортите и фиброзно-мышечной дисплазии поражение носит более глубокий и распространенный характер.

Общие механизмы развития вазоренальной гипертензии при различных вариантах поражения почечных артерий имеют свои особенности, но несомненно доказано, что изменение пульсового давления и снижение кровотока в почечных артериях ведет к гиперплазии юкстагломерулярных клеток. Активация юкстагломерулярной системы ведет к повышенной секреции ренина, а сниженный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также стимулирует юкстагломерулярную систему.

Ренин, образующийся в почках, соединяется в реакции с ангиотензином печени, превращаясь в ангиотензин I и далее в ангиотензин II – сильный вазопрессор, непосредственно воздействующий на системные артериолы, вызывая их спазм и резкое увеличение периферического сопротивления. Одновременно влияя на корковое вещество надпочечников, ангиотензин II вызывает гиперальдостеронизм, задержку натрия в организме и повышение объема внеклеточной жидкости. Все вместе взятое ведет к стойкой системной артериальной гипертензии. При длительной стойкой гипертензии происходит также выраженное угнетение депрессорной гуморальной кининовой системы в почках.

Клиническая картина синдрома соответствует таковой при гипертонической болезни.

Жалобы обычно обусловлены и самой гипертензией, и повышенной нагрузкой на сердце, и поражением почек. Обычно это – частые и упорные головные боли, приливы, тяжесть в голове. Головокружение, шум в ушах. Ухудшение зрения, боли в области сердца, сердцебиения, приступы стенокардии. Одновременно могут быть жалобы, обусловленные поражением других артериальных бассейнов (боли в нижних конечностей, в верхних конечностях, перемежающаяся хромота и др.).

При обследовании отмечаются симптомы, характерные не только для вазоренальной формы артериальной гипертензии, например, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение границ сердца, гипертрофия левого желудочка, акцент II тона на аорте, напряженный пульс, высокое АД. Высокое АД – основной симптом, особенностью которого является значительное повышение не только систолического, но и диастолического давления, при этом оно практически не поддается консервативной терапии. Именно этот факт заставляет врача заподозрить, особенно у молодого пациента, наличие вазоренальной формы гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии характерно злокачественное течение с нарушениями мозгового кровообращения, выраженной ангиопатией сетчатки и коронарной недостаточностью. Часто выявляют сопутствующие поражения аорты и ее магистральных сосудов.

В процессе диагностики важно оценить раздельную функцию каждой почки. Среди всех исследований с этой целью большое значение придают внутривенной функциональной урографии и изотопной ренографии.

О морфологическом состоянии паренхимы почек судят по данным чрезкожной пункционной биопсии.

При наличии у больного стойкой высокой гипертензии, отклонений от нормальных показателей данных урографии, рено- и сцинтиграфии, систолического шума над аортой и почечными артериями – показана контрастная аортография для выявления изменений почечных артерий. Это единственный способ поставить или отвергнуть диагноз вазоренальной гипертензии (рис. 19.3).

Дифференциальный диагноз проводится с феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, синдромом Кона, острым гломерулонефритом, эссенциальной гипертонией.

Хирургическое лечение.

Показания к хирургическому вмешательству абсолютны, поскольку единственным способом лечения больных вазоренальной гипертензией является операция. Консервативное лечение современными гипотензивными препаратами применяют только у больных в пожилом возрасте при наличии у них системной сосудистой патологии. Рентгенохирургичечская баллонная дилатация почечных артерий в последнее время применяется широко, ее возможности расширились с внедрением метода стентирования почечных артерий, но метод имеет свои ограничения.

Из хирургических вмешательств выполняют как сложные реконструктивные операции на почечных артериях, так и нефрэктомии.

Летальность после операций небольшая: от 0 до 6%. Положительный эффект достигается у 62% больных с атеросклерозом и у 73% с фиброзно-мышечной дисплазией.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав