АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания артериальной системы

Все разнообразие артериальной патологии укладывается в две принципиально противоположные морфологические формы: сужение просвета сосудистого русла и его патологическое расширение.

Патология аорты, ее ветвей и периферических артерий лежит в основе целого ряда заболевания, имеющих определенный симптомокомплекс.

I. Синдромы окклюзионного поражения артериального русла.

1.1. Хроническая ишемия головного мозга возникает вследствие хронической недостаточности артериального кровообращения головного мозга при окклюзии сонных (a. carotis) и позвоночных (a. vertebralis) артерий – магистральных ветвей дуги аорты.

Нарушение магистрального кровотока в этих артериях может быть обусловлено как врожденными (фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития, патологическая извитость, внешняя компрессия), так и приобретенными причинами (атеросклероз, неспецифический аортоартериит). В зависимости от локализации их окклюзии различают грудные, шейные, внутричерепные и многоуровневые окклюзионные поражения. При атеросклерозе поражение обычно носит сегментарный характер с локализацией окклюзии в области бифуркации общей сонной артерии (a. carotis communis). Неспецифический аортоартериит обычно поражает ветви дуги аорты на протяжении, при этом нередко наблюдается поражение нескольких ветвей и части нисходящей грудной аорты.

Недостаточность кровоснабжения головного мозга возникает при снижении регионарного кровотока ниже 40 мл (100 г/мин).

Стадии хронической мозговой недостаточности (по А.В. Покровскому):

Стадия бессимптомного течения

Стадия преходящих симптомов

Стадия хронической сосудистой недостаточности

Стадия органических осложнений (инсульт или его последствия)

1.2. Хроническая ишемия верхних конечностей может быть обусловлена окклюзией проксимальных и дистальных сегментов их артерий (А), компрессией сосудисто0нервного пучка при выходе его из грудной клетки (Б), болезнью Рейно (В).

В развитии ишемии верхних конечностей выделяют четыре стадии:

Стадия компенсации кровообращения

Стадия относительной компенсации кровообращения

Стадия недостаточности кровообращения

Стадия язвенно-некротических осложнений.

1.3. Хроническая ишемия органов пищеварения (angina abdominalis) обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты (a. abdominalis), что ведет к нарушению артериального кровоснабжения того или иного сегмента желудочно-кишечного тракта в процессе пищеварения.

Хроническая ишемия может быть обусловлена органическими, функциональными и сочетанными причинами в нарушении артериального кровообращения в этом бассейне. К функциональным факторам относятся спазм артерий, артериальная гипотония, заболевания крови. Органические факторы связаны либо с заболеваниями висцеральных артерий (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, узелковый периартериит, гипоплазии и ангиодисплазии), либо с нарушением проходимости висцеральных сосудов экстравазальным сдавлением (аневризмой аорты, серповидной связкой диафрагмы, ганглиями солнечного сплетения, опухолями).

В течении заболевания выделяют четыре стадии:

Стадия компенсации (отсутствие симптомов)

Стадия субкомпенсации (преходящие симптомы)

Стадия декомпенсации (стойкие симптомы)

Стадия органических изменений в органах пищеварения.

1.4. Вазоренальная гипертензия – заболевание, характеризующееся наличием системной артериальной гипертонии вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения ее паренхимы и мочевыводящих путей.

1.5. Хроническая ишемия нижних конечностей возникает вследствие окклюзии брюшного отдела аорты, ее бифуркации, подвздошных и бедренных артерий, артерий голени и стоп. К нарушению нормального артериального кровообращения в этом бассейне ведет атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит, диабетическая ангиопатия, постэмболические и посттравматические окклюзии. Стадии заболевания различают по степени выраженности ишемического синдрома, обусловленного расстройством кровообращения конечностей:

1 стадия (компенсации) – боль в нижних конечностях появляется при большой физической нагрузке (длительная ходьба на большое расстояние)

2А стадия (субкомпенсации) – ходьба без боли более 200 м.

2Б стадия (ишемическая) – боль при ходьбе менее 200 м.

3 стадия (выраженной ишемии) – боли в покое

4 стадия – язвенно-некротических поражений конечностей.

1.6. Тромбозы и эмболии вызывают окклюзию и острое расстройство кровообращения в различных бассейнах артериального русла и резкую ишемию соответствующих органов, что неминуемо ведет к их необратимым повреждениям (некрозы конечностей, инсульты головного мозга, инфаркты миокарда, почек, селезенки, кишечника и т.д.).

1.7. Ранения артерий: огнестрельные, колото-резаные раны, тупая травма. Повреждение артерий часто ведет ук ишемии вследствие кровотечения, образования сдавливающих гематом, тромбозов.

II. Аневризмы аорты и артерий.

К аневризмам относят локальное или диффузное расширение стенки сосуда при увеличении его просвета более чем в 2 раза.

По этиологии различают врожденные и приобретенные аневризмы.

В развитии приобретенных аневризм играют роль различные этиологические факторы: врожденная дегенерация соединительной ткани (болезнь Марфана), дегенеративные процессы в стенках артерий (атеросклероз, гемодинамическая травма, кистомедионекроз Эрдгейма, медионекроз беременных), инфекционно-воспалительные процессы (сифилис, микозы, послеоперационные), травмы (тупые и колото-резаные раны, дефекты сосудистых протезов и шовного материала).

По строению стенки различают истинные (сохранены все слои сосудистой стенки), ложные (организованная пульсирующая гематома) и расслаивающие аневризмы. Особо выделяют артериовенозные аневризмы, имеющие сообщение и внутрисосудистый сброс крови.

По форме различают мешковидные и веретенообразные аневризмы (рис. 17.36).

По локализации различают аневризмы корня аорты, восходящей аорты, дуги и нисходящей аорты, брюшной аорты и их комбинации, включая торакоабдоминальные и различных магистральных и периферических артерий (бедренные, подколенные, внутримозговые, печеночные, мезентериальные и др.) аневризмы (рис. 17.37).

Классификации расслаивающих аневризм аорты основаны на локализации проксимального разрыва ее интимы и протяженности расслоения аортальной стенки. В основе разных классификаций все же лежит принципиальная классификация M. De Bakey, которой придерживается большинство хирургов: (рис. 17.38).

I тип, – дефект интимы располагается в восходящей аорте и расслоение аорты наблюдается на всем ее протяжении вплоть до бифуркации и подвздошных артерий.

II тип, – дефект интимы находится в восходящей аорте и расслоение ее стенки заканчивается в дуге у отхождения брахиоцефального ствола.

III тип, – дефект интимы происходит в начальном сегменте нисходящей грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии и расслоение аорты простирается до ее бифуркации.

В рамках этой классификации возможны варианты, которые необходимо учитывать при выборе метода хирургической коррекции.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав