АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая ишемия верхних конечностей

Прочитайте:
  1. D. хроническая алкогольная интоксикация
  2. II. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхних отделов половых органов.
  3. АРТЕРИИ ГРУДНЫХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
  4. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.
  5. Болезни верхних дыхательных путей
  6. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника заболевания в зависимости от стадии. Диагностика. Лечение. Осложнения.
  7. Варикозное расширение вен нижних конечностей
  8. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
  9. ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  10. Вопрос 10. Микробиоценоз Верхних Отделов Желудочно-Кишечного Тракта

Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной недостаточностью в этом бассейне и встречается не так часто, составляя всего 0,5% от всех проявлений ишемии конечностей.

Органическая окклюзия просвета артерий, питающих верхние конечности, обычно связана с разными заболеваниями: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, посттравматические тромбозы, фиброзно-мышечная дисплазия, пострадиационные артерииты.

Атеросклероз – самая частая причина окклюзионного поражения этого бассейна.

В основном атеросклеротические бляшки локализуются в I внутригрудном сегменте подключичной артерии, оставляя свободными устья позвоночных артерий, но поражаются и глубокая артерия плеча, и бифуркация плечевой артерии.

Для неспецифического аортоартериита характерно поражение дистальных сегментов подключичной артерии.

Облитерирующий тромбангиит поражает дистальные отделы артерий предплечья и кистей. Этот процесс обычно носит не локальный характер, поражает обе конечности и, как правило, сочетается с поражением дистальных сосудов нижних конечностей.

Общее состояние конечностей определяется как ишемией мышц, так и ишемией нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга, что провоцирует сосудистый спазм и усугубляет ишемию мышц. Дистальное поражение артериального русла вызывает более тяжелую ишемию, в связи с отсутствием коллатерального кровообращения.

Синдром компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе иго из грудной клетки (thoracic outlet syndrome) может быть обусловлен различными врожденными и приобретенными факторами, вызывающими сдавление подключичной артерии в пространстве между двумя лестничными мышцами и I ребром. Артерия может быть сдавлена при наличии добавочного шейного ребра, либо его рудимента, а также за счет гипертрофированной передней лестничной мышцы и ее сухожилия (у людей физического труда).

Патофизиология синдрома связана как с артериальной и с венозной недостаточностью бассейна, так и с неврологической симптоматикой со стороны конечностей. Неврологический фактор усугубляет артериальную недостаточность, вызывая спазм артериол.

Возможны также внутриартериальные тромбозы и микроэмболии с нарушением микроциркуляции в тканях конечностей.

В клинической картине окклюзионного поражения магистральных артерий преобладают симптомы выраженных вазомоторных реакций и болей в кистях при низких температурах, а также язвенно-некротических процессов. Боли в покое наблюдаются редко.

При компрессии сосудисто-нервного пучка преобладают неврологические симптомы: боли в области шеи с иррадиацией по руке плоть до кисти, головные боли, парестезии, онемение и слабость в руке, отечность конечности. В поздних стадиях возможны атрофические явления в мягких тканях предплечья и кисти.

Диагностика проводится на основании анализа жалоб и осмотра больного, проведении функциональных сосудистых проб и функциональных методов исследования (объемная сфигмография, ультразвуковая допплерография, термометрия и термография). Окончательный диагноз ставится после контрастной ангиографии. Ангиография позволяет выявить уровень поражения и его протяженность, наличие ретроградного и коллатерального кровотока, оценить дистальное кровообращение.

В стадиях компенсации и относительной компенсации показания к операции относительны. Больным назначают консервативное лечение: анальгетики, вазодилататоры, антиагреганты, лечебную гимнастику.

При окклюзиях сосудистого русла вид вмешательства зависит от характера поражения. Выполняют пластику брахиоцефального ствола, пластику подключичной артерии, шунтирование пораженных артерий в разных вариантах.

Наиболее распространенной операцией при синдроме компрессии сосудисто-нервного пучка является трансаксиллярная резекция I ребра с резекцией передней и средней лестничной мышц.

Восстановление адекватного артериального кровотока у больных с хорошим дистальным руслом дает хороший клинический эффект на протяжении многих лет у 85-88% оперированных.

Болезнь Рейно.

Болезнь Рейно – заболевание, характеризующееся приступообразными нарушениями артериального кровотока преимущественно кистей и стоп, - впервые описано M. Raynaud в 1962 г.

Существует тенденция различать болезнь Рейно как особую форму ангиотрофоневроза и синдром Рейно – локальные расстройства кровообращения, вторичные по отношению к различным заболеваниям, например склеродермии.

В этиологии имеют значение наследственные предрасположения, конституциональная особенность вазомоторной иннервации, ее функциональные нарушения, играют роль, по-видимому, психогенные факторы, травмы ЦНС, хроническая интоксикация. Чаще болезнь Рейно встречается у молодых женщин (машинисток, пианисток) и сочетается с мигренью.

Причиной возникновения синдрома Рейно бывают системные заболевания соединительной ткани; дисфункция яичников, заболевания щитовидной железу и надпочечников; болезни нервной системы (воспаление корешков спинномозговых нервов, шейно-плечевой синдром или добавочные ребра, гипертрофия мышц), облитерирующие поражения сосудов конечностей, криоглобулинемия. Причиной синдрома Рейно могут быть хронические переохлаждения, механические повреждения – вибрационная болезнь, интоксикация спорыньей, тяжелыми металлами, хлорвинилом.

Сосудистое русло кистей и стоп обеспечивает кровоток во много раз превосходящий местные обменные потребности, изобилует артерио-венозными анастомозами, участвующими в местной терморегуляции, имеет обширную сеть поверхностных вен.

Выраженный симпатический контроль за кровоснабжением дистальных отделов конечностей объясняет и локальный характер изменений, является причиной наблюдающихся расстройств, не свойственных другим сосудистым руслам. Значимость нейротрофических нарушений подтверждается повышенной концентрацией катехоламинов в крови, оттекающей от дистальных отделов конечностей; структурными изменениями в регионарных узлах симпатического ствола; эффективностью лечения, направленного на подавление симпатических влияний.

В патоморфологической картине заболевания характерна гипертрофия гладкой мускулатуры артерий пальцев. Позже наступают костные изменения дистрофического типа в фалангах пальцев, межфаланговых суставах, остеолиз ногтевых бугристостей. Развиваются грубые местные изменения мягких тканей – некроз и гангрена, иногда с вовлечением костей.

При различных вариантах синдрома Рейно обнаруживаются морфологические признаки основного заболевания.

Клиническая картина характеризуется преимущественным поражением II-IV пальцев кистей и стоп, позднее могут быть вовлечены и другие части (нос, уши, подбородок). В отличие от синдрома Рейно при болезни характерна строгая симметричность поражений, более раннее вовлечение в патологический процесс рук, чем ног, стадийность и прогрессирование болезни.

Выделяют три стадии заболевания:

1 стадия – кратковременные приступы ишемии пальцев, связанные с охлаждением рук – наступает внезапное онемение пальцев или их дистальных отделов. Пальцы становятся алебастрово-белыми («мертвый палец»), холодными, появляется жжение, ломящие боли, со временем становящиеся труднопереносимыми.

Приступы рецидивируют с постепенным укорочением межприступных периодов.

2 стадия – продолжительность приступов увеличивается, приступы возникают иногда без видимых причин. По завершении приступа наступает фаза цианоза, сопровождающаяся отечностью тканей.

3 стадия грубые местные изменения: на коже образуются геморрагические пузырьки, трещины, появляются язвочки, дистрофические изменения ногтей.

Массивные некрозы и гангрены в 1-й и 2-й стадиях более характерны для синдрома Рейно при значительных изменениях сосудов (склеродермия, артерииты) или же обусловлены нарушением реологии крови.

Первичная диагностика болезни и синдрома Рейно упрощается благодаря синдрому «мертвого пальца», легко воспроизводимого холодовой пробой. В дальнейшем она состоит в определении степени трофических изменений в костях и окружающих мягких тканях, нарушении проходимости и структуры артерий.

Рентгенологически костные проявления характеризуются дистрофическими изменениями в виде остеопороза, остеолиза, а так же остеонекроза. Изменения локализуются и более выражены в дистальных фалангах пальцев. Иногда в мягких тканях определяются плотные тени обызвествлений. В поздних стадиях болезни Рейно ангиографически отмечается стенозирование пальцевых артерий.

В случае выраженного уплотнения мягких тканей на боковых поверхностях межфаланговых суставов появляются дополнительные мягкотканные образования, может развиться анкилоз или подвывих в суставах. В тяжелых случаях возникает остеонекроз.

Как вспомогательные методы исследования имеют значение кожная термометрия и термография, реография, капилляроскопия, осциллография.

Распознавание болезни Рейно возможно в итоге исключения всех других заболеваний, способных обусловить развитие рецидивирующего ишемического синдрома.

Синдром Рейно наблюдается более чем в 70% случаев при местной склеродермии. Так же при системных заболеваниях уже на ранних стадиях вне приступов сохраняется цианотичность и имеются признаки органического нарушения кровообращения.

При болезни Рейно, в отличие от вторичных форм патологии, в периоды между приступами отмечается повышение показателей кровотока, расширение сосудов (по данным капилляроскопии).

Иногда обнаружение спазма сосудов глазного дна в период приступа помогает диагностировать болезнь Рейно.

Лечение состоит из применения спазмолитических средств (платифилин, дибазол, папаверин, но-шпа), альфа-адреноблокаторов или ганглиоблокаторов, транквилизирующих средств, гормонов (АКТГ, кортизон, преднизолон), методов физиотерапевтического и курортного лечения.

При недостаточном эффекте консервативной терапии хирургическое лечение целесообразно начинать с блокады симпатических образований. В случаях поражения верхних конечностей наиболее эффективна преганглионарная рамикотомия (CVI - ThI), изолированная ганглиэктомия либо комбинация их с периартериальной симпатэктомией. Операция по Огневу – ганглиэктомия узла ThIII симпатического ствола, улучшает кровообращение как в нижних, так и в верхних конечностях. Оперативное лечение наиболее эффективно в ранних стадиях заболевания (до развития органических изменений сосудов).

При синдроме Рейно, обусловленном опухолями, добавочным шейным ребром, остеохондрозом, ганглионитом токсико-инфекционной природы, первичным поражением артерий, хирургическое лечение заключается в ликвидации причины – удаление очага компрессии нервных корешков или сосудов, реконструктивных операциях на сосудах.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)