АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология перикарда

Перикардиты представляют собой тяжелое воспалительное заболевание перикарда, нередко требующее хирургического вмешательства.

Первое описание перикардита как самостоятельного заболевания относится к 1726 году (Albertini), позже в 1823 году российский врач Л. Нагумович описал выпотной перикардит как причины тампонады сердца у его пациента. В 1896 г. Pich обрисовал классическую картину клинических проявлений сдавливающего перикардита, связав его происхождение с предшествующими воспалительными явлениями в перикарде.

Хирургические вмешательство в виде пункции полости перикарда предпринимались уже в первой половине XIX века. Во второй половине этого столетия уже были выполнены первые операции перикардиотомии при гнойном перикардите (Rosenstein, Л.А. Орлов, 1981, 1982).

Delorm в 1898 году предложил операцию «декортикации» сердца, которую впервые с успехом выполнил в 1913 году Rehn. Вскоре эти операции стали выполнять и в России (М.И. Трофимов, 1916 год).

По патоморфологическому признаку различают фибринозный («сухой») перикардит, экссудативный (выпотной) перикардит, констриктивный («сдавливающий») перикардит.

Этиология. Перикардиты являются полиэтиологическими заболеваниями, в основе которых лежит туберкулезная и другая бактериальная и вирусная инфекция, ревматизм, коллагенозы, инфаркт миокарда, необластические процессы, травмы перикарда, в том числе операционные.

Клиническое течение перикардитов может иметь острую и хроническую форму.

Фибринозный перикардит обычно протекает в виде острого заболевания. Патоморфология его связана с воспалением висцерального и париетального листков перикарда и отложением на них фибрина. «Сухой» перикардит обычно сопровождается небольшой лихорадкой, болью в груди, кашлем, умеренной одышкой и тахикардией. Диагностика основывается на физикальном и электрокардиографическом исследовании. При аускультации у больного выслушивают грубый непрерывный шум трения перикарда; на ЭКГ характерно снижение вольтажа и смещение вверх сегмента ST и инверсия зубца T.

Иногда подобную клиническую картину наблюдают у больных после кардиохирургических операций. Поскольку эти явления связывают с аутоиммунными процессами на фоне операционной травмы перикарда, такое состояние получило название «постперикардиотомный синдром». Данный синдром можно наблюдать и после закрытых и проникающих ранений сердца.

Лечение: консервативное. Показан постельный режим, аналгетики, аспирин. При стойком течении назначают кортикостероиды.

Экссудативный перикардит отличается накоплением в полости перикарда значительного количества воспалительного экссудата. На внутренней поверхности перикарда откладывается фибрин, придавая сердцу характерный «волосатый» вид. По характеры экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, гнойный и гнилостный перикардиты. По мер накопления выпота в полости перикарда происходит его растяжение и повышение внутриперикардиального давления, это ведет к механическому ограничению насосной функции сердца и нарушениям кровообращения.

Клиническая картина определяется тяжестью инфекции, количеством экссудата и скоростью его накопления в полости перикарда. Температура тела высокая, при гнойном процессе гектическая и сопровождается ознобами. Боли в области сердца носят тупой, ноющий характер, усиливаются в положении на спине. При быстром и большом скоплении выпота появляются симптомы «тампонады» сердца: резко повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, появляется асцит и отеки на ногах, отмечается акроцианоз. В терминальной стадии возникает тахикардия, падает АД, цианоз становится общим, у больного появляется холодный пот, он теряет сознание.

Диагноз ставится на основании физикального и инструментального обследования. При перкуссии отмечают расширение границ сердечной тупости. При аускультации характерно ослабление тонов сердца. Характерная картина увеличения размеров тени сердца со снижением амплитуды пульсации его контуров выявляется при рентгенологическом исследовании (рис. 18.26). Убедительные данные для точной диагностики дает ультразвуковое исследование сердца. При необходимости используют рентгенкимографию и радионуклидную ангиографию.

Лечение комбинированное. На фоне консервативного лечения антибиотиками, сульфаниламидами, салицилатами, кортикостероидами проводят пункции перикарда. Эта хирургическая манипуляция проводится с целью эвакуации экссудата, ликвидации тампонады сердца, анализа содержимого перикарда, внутриперикардиального введения лекарственных препаратов. При гнойном перикардите в полость перикарда путем пункции вводят дренаж для промывания и введения лекарств.

При неэффективности лечения заболевание переходит в стадию хронического экссудативного перикардита, которая характеризуется резким фиброзом и утолщением перикарда на фоне увеличенной его полости, которая не спадается даже после пункции и эвакуации содержимого.

Лечение хирургическое. Показана субтотальная перикардэктомия из продольной стернотомии. После резекции перикарда полость переднего средостения дренируют. Операция сопряжена с минимальным риском и ведет к выздоровлению большинства оперированных больных.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит как результат ранее перенесенного острого экссудативного перикардита является наиболее тяжелой формой этого заболевания.

Патологическая анатомия.

Сдавливающий перикардит является одной из форм слипчивого перикардита, встречающегося довольно часто после перенесенных инфекций, травм, инфаркта миокарда, уремии, гематологических заболеваний и т.д. Слипчивый перикардит далеко не всегда вызывает нарушения в функции сердца и кровообращения, являясь патологоанатомической находкой. При сдавливающем перикардите наблюдается резкое утолщение париетального и висцерального листков перикарда, которые при этом представлены грубой рубцовой тканью с частичным или тотальным кальцинированием. Очаги обызвествления в виде шипов глубоко проникают в миокард: полость перикарда облитерирована на большом протяжении. Наблюдаются также обширные сращения перикарда с медиастинальной плеврой, легкими, ребрами, позвоночником. В результате этого перикард превращается в плотную сморщенную капсулу, сдавливающую сердце жестким панцирем («панцирное» сердце). Сердце в таком панцире подвергается частичному или полному сдавлению и в нем отмечают выраженные признаки миокардиодистрофии в виде истончения мышечных волокон, их жирового перерождения и атрофии.

Патоморфологические изменения печени при сдавливающем перикардите описаны как псевдоцирроз печени Пика с признаками печеночной дисфункции, портального застоя и развитием асцита.

Патологическая физиология.

Нарушения гемодинамики при сдавливающем перикардите весьма значительны и связаны с ограничением диастолы желудочков вследствие констрикции их ригидной капсулой и снижением сердечного выброса. Поддержание сердечного выброса компенсируется тахикардией и повышением венозного давления. Из периферических расстройств наиболее ранним является нарушение печеночного и портального кровообращения, это ведет к циррозу печени и асциту (рис. 18.27).

Клиника и диагностика.

Клиническая картина характеризуется постепенным нарастанием симптомов сердечной недостаточности, которая приобретает стойкий характер и рефрактерность к консервативной терапии.

Больные жалуются на одышку, усиливающуюся при малейшей нагрузке, слабость, увеличение живота (асцит).

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, расширение подкожных вен, пульсация яремных вен, общая пастозность лица. Отмечается тахикардия, некоторое снижение АД. При аускультации – приглушенность тонов, у некоторых больных – трехчленный ритм. Постоянным симптомом является повышение венозного давления. У всех больных увеличена печень на фоне нарастающего асцита.

Характерными изменениями на ЭКГ являются снижение вольтажа комплекса QRS и высокий расширенный зубец P.

Рентгенологическая картина характерна отсутствием типичных контуров сердца и наличием серповидной тени кальцинированного перикарда вокруг желудочков (рис. 18.28). При рентгенокимографии отмечают участки сниженной амплитуды сердечных сокращений.

Использование эхокардиографии значительно расширяет возможности в патоморфологической оценке измененного перикарда и миокарда.

Лечение. Консервативное лечение бесперспективно и используется лишь для подготовки больного к операции. Обычно назначают ограничение физической нагрузки, диуретики, белковые препараты. Сердечные гликозиды противопоказаны.

Хирургическое вмешательство абсолютно показано, даже при признаках активного туберкулеза и другой бактериальной инфекции.

Для достижения адекватной коррекции гемодинамики необходимо выполнить полное освобождение обоих желудочков сердца от сдавливающей капсулы, что устраняет гиподиастолию и восстанавливает нагнетательную функцию сердца.

Опыт показывает, что частичная перикардэктомия, особенно связанная исключительно с освобождением полых вен и правого предсердия, не дают стойкого клинического эффекта. Операция бывает эффективной только при обширных резекциях перикарда – субтотальной перикардэктомии (рис. 18.29).

Хирургическое вмешательство выполняют из срединного трансстернального доступа.

В тяжелых случаях, связанных с обширным кальцинозом перикарда и плотными сращениями с сердцем, когда перикардэктомия сопряжена с высоким риском травмы миокарда и повреждения коронарных артерий, хирургическое вмешательство целесообразно выполнять в условиях искусственного кровообращения.

В результате декортикации сердца у большинства больных наступает восстановление функции миокарда и стойкая нормализация кровообращения.

Однако у некоторых больных не происходит клинического улучшения после операции и сохраняются нарушения гемодинамики. Это связывали с недостаточной резекцией перикарда, атрофией миокарда или кардиомиопатией. Реальной причиной неудовлетворительных результатов является оставление измененного эпикарда, который, потеряв свою эластичность, образует дополнительную сдавливающую капсулу, препятствующую диастоле желудочков, несмотря на удаление наружного листка перикарда. С целью ликвидации эпикардиального сдавления выполняют перекрестные эпикардиальные насечки (рис. 18.30).

Результаты хирургического лечения выявляются через 306 месяцев по мере компенсации сердечной деятельности. Госпитальная летальность колеблется в пределах 1-3%.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав