АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - механическая полная или частичная обструкция легочной артерии или ее ветвей при попадании в них тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

В 90% случаев источником ТЭЛА служат тромбозы системы нижней полой вены. По патологоанатомическим данным источником тромбоэмболии в 43% случаев являются вены нижних конечностей, в 41% – вены таза, в 10% – правые отделы сердца и лишь в 0,4-0,5% - система верхней полой вены.

Как правило, ТЭЛА возникает при эмболоопасных формах венозного тромбоза, когда потоком крови смывается часть тромба, расположенного в просвете вены, не фиксированная к сосудистой стенке.

Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей в 65% случаев является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, и в 35% – в подколенно-бедренном.

Тромбоз глубоких вен голени в связи с их небольшими размерами, несмотря на распространенное мнение, не бывает источником массивной тромбоэмболии легочной артерии. Однако он часто является причиной тромбообразования в крупных магистральных венах конечности или может давать микроэмболии ветвей легочной артерии.

Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом предсердии. Тромбоз в правом предсердии развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиопатии. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна при эндокардиальной электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца.

Обтурация легочной артерии и ее ветвей вызывает резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к перегрузке правого желудочка сердца и правожелудочковой недостаточности. Одновременно с этим уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксия.

Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

Клиническая картина ТЭЛА неспецифична, так как многие сходные симптомы могут наблюдаться при других различных патологических состояниях. Выраженность клинических симптомов главным образом определяется объемом эмболического поражения сосудистого русла легких и уровнем гипертензии малого круга кровообращения.

По объему поражения легочного русла выделяют 3 группы:

массивная – эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

субмассивная – эмболия долевых ветвей легочной артерии с включением до 45% сосудистого русла легких;

малая – эмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше чем одно легкое.

Кроме вышеуказанных эмболий выделяют и молниеносную форму, когда из кровообращения выключается более 50% артериального русла легкого. Смерть больного при ней наступает внезапно в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца.

При массивной тромбоэмболии легочного ствола или обеих главных легочных артерий преобладают острые сердечно-сосудистые расстройства. Для окклюзии одной из них более характерны респираторные проявления с преобладанием легочно-плеврального синдрома.

При субмассивной и малой тромбоэмболиях наблюдаются незначительные клинические симптомы. В подавляющем большинстве наблюдений они проявляются симптомами инфарктной пневмонии, для формирования которой необходимо несколько часов, а чаще дней.

Эмболическая окклюзия не только долевых и сегментарных ветвей, но иногда и главных легочных артерий, когда нет полной обтурации их просвета, в момент развития никак себя не проявляет. У части больных клиническая симптоматика появляется позже, при развитии легочных осложнений.

В 1/2 случаев в момент развития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно, то есть легочная эмболия служит первым проявлением тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза.

ТЭЛА в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин. С увеличением возраста больных частота эмболий нарастает, особенно старше 50 лет. Наиболее часто она возникает у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Также факторами риска являются:

беременность и послеродовый период;

терапия эстрогенами;

онкологические заболевания;

тяжелые травмы позвоночника, костей таза или бедра;

ожирение;

варикозное расширение вен.

ТЭЛА происходит, как правило, внезапно и без видимых предвестников. Тем не менее, ей часто предшествуют малые (клинически не выявляемые) эмболии.

Эмболическая обтурация крупных легочных артерий сопровождается клиническими признаками острой сердечно-легочной недостаточности. “Классический” синдром массивного поражения сосудистого русла включает в себя внезапный коллапс, появление болей за грудиной, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Однако полный синдром имеет место у 16-18% больных. Примерно, в 45% случаев тромбоэмболия легочного ствола или ее главных ветвей начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния. С такой же частотой наблюдается боль за грудиной или в области сердца. Жалобы на удушье предъявляет половина пациентов. Диффузный цианоз лица и верхней части туловища при осмотре обнаруживается менее чем у 1/3 больных.

Более постоянное проявление тромбоэмболии легочного ствола и его главных ветвей – бледность кожных покровов, которая наблюдается почти в 60% случаев. Этот симптом является следствием выраженного спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Аналогичен генез олигурии и ряда неврологических расстройств.

Постоянным симптомом является тахикардия. Артериальное давление обычно снижается в момент эмболии и при явлениях острой сердечной недостаточности.

Важным симптомом является повышение центрального венозного давления. При аускультации определяется акцент II тона на легочной артерии, появление которого свидетельствует о гипертензии малого круга кровообращения.

Примерно, у 1/4 больных с тромбоэмболией центральной локализации можно обнаружить клинические признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, набухание и пульсацию яремных вен.

Сильные боли бывают или плеврального, или коронарного происхождения. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом или перегрузкой и перерастяжением правого желудочка и нарушением оттока из тебезиевых вен. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле, глубоком вдохе, они обычно локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Больные обычно не могут глубоко вдохнуть, у них повышается температура тела.

Внезапно появившаяся одышка, цианоз в сочетании с сильной болью и тахикардией типичны для тромбоэмболии легочной артерии.

Кашель с выделением кровянистой мокроты наблюдается обычно позже, при развитии инфаркта легкого и бывает лишь у 20-20% больных.

В клинической картине эмболии легочной артерии выделяют легочно-плевральный синдром (одышка, плевральная боль, цианоз, кашель с кровянистой мокротой); кардиальный синдром (боль за грудиной или чувство дискомфорта, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса); церебральный синдром (потеря сознания, гемиплегия, судороги); почечный синдром (секреторная анурия). Редко наблюдается абдоминальный синдром (боли в правом верхнем квадранте живота), который может быть следствием острого застоя в печени, растяжением глиссоновой капсулы или плевритом.

В 1/3 случаев смерть наступает в течение первого часа с момента массивной тромбоэмболии легочных артерий. Как правило, состояние большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей патологией. Молодые люди исходно “здоровые” переживают этот срок. Часть из них может погибнуть в течение суток и позже с момента ТЭЛА. Поэтому при клинических проявлениях заболевания имеется достаточно времени для проведения экстренных лечебных и диагностических мероприятий.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна, так как клиническая картина позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Диагноз возможен только с помощью инструментальных методов исследования.

Инструментальная диагностика. Наиболее доступными и широко распространенными методами диагностики тромбоэмболии легочных артерий являются электрокардиография и обзорная рентгенография.

Электрокардиография может выявить острую перегрузку правых отделов сердца с изменением электрической оси сердца (отклонением ее вправо), блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Поскольку снижение или подъем сегмента ST в левых грудных отведениях, отрицательный зубец Т с блокадой правой ножки пучка Гиса бывают и при ишемии миокарда, крайне важен характер преходящих изменений на ЭКГ при ТЭЛА.

Наиболее отчетливые данные видны на ЭКГ, снятой в первые часы заболевания при массивной эмболии. В дальнейшем изменения ЭКГ чаще всего исчезают.

Несмотря на ограниченные диагностические возможности ЭКГ, она должна применяться во всех случаях подозрительных на тромбоэмболическую окклюзию легочных артерий, так как позволяет судить о тяжести гемодинамических нарушений и помогает в выборе дальнейшего обследования больного. Отсутствие изменений на ЭКГ не исключает наличие легочной эмболии.

Обзорная рентгенография выявляет повышенную прозрачность легочного поля, связанную с обеднением сосудистого рисунка легкого в месте эмбола, (симптом Вестермарка), высокое стояние купола диафрагмы на стороне окклюзии. Иногда обнаруживает классическую треугольную тень легочного инфаркта при периферических локализациях тромбоэмболии. Почти у 1/3 больных рентгенографические признаки эмболии либо отсутствуют, либо не могут быть выявлены из-за неокклюзивного и множественного характера эмболических нарушений, особенно на фоне хронических заболеваний легких. Следовательно, рентгенологическое исследование недостаточно информативно и оно имеет большое значение не для уточнения диагноза тромбоэмболии легочной артерии, а для исключения других сходных по симптоматике заболеваний.

Для решения вопросов лечебной тактики необходима точная информация о локализации и объеме поражения сосудистого русла легких, гемодинамических расстройствах и источнике эмболизации. Эти данные можно получить с помощью специальных методов.

Перфузионное сканирование легких выполняется после внутривенного введения радиоактивных частиц, распределение которых отражает изменение легочного кровотока, обусловленное эмболической окклюзией артерий. Основным недостатком этого метода является невозможность получения точной информации о состоянии крупных легочных артерий. С помощью сканирования трудно диагностировать тромбоэмболию у больных с сопутствующей патологией легких. Многие острые и хронические заболевания, легких вызывают аналогичные дефекты кровоснабжения. Поэтому необходимо критически сопоставлять данные рентгенографии органов грудной клетки с результатами сканирования.

Эхокардиография – неинвазивный метод первичной диагностики ТЭЛА, позволяющий диагностировать возникновение острого легочного сердца, исключая патологию клапанного аппарата сердца и миокарда левого желудочка. Ее используют для определения гипертензии малого круга кровообращения, оценки состояния правого желудочка, обнаружения тромбоэмболов в полостях сердца и главных легочных артериях. Однако отрицательный результат эхокардиографии не исключает диагноза легочной эмболии.

Ангиография легочной артерии позволяет диагностировать тромбоэмболию легочных артерий и оценить гемодинамические расстройства в малом круге кровообращения. Недостаток метода состоит в инвазивности, поскольку рентгеноконтрастное вещество необходимо вводить непосредственно в легочную артерию. Если позволяет состояние больного, то ангиографию лучше проводить после анализа информации, полученной с помощью неинвазивных исследований.

Ангиография считается абсолютно показанной во всех случаях, когда не исключается массивная эмболия сосудов легких и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция – эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция – тромболизис.

В настоящее время разработана методика ангиографии, позволяющая получить изображение легочных артерий при периферическом интравенозном введении контрастного вещества (рис. 19.47).

Ангиография легочной артерии обычно выполняется для уточнения диагноза при сомнительных данных сканирования. В этих случаях выполняют и. флебографию.

Флебография считается одним из основных методов, подтверждающих тромбоз глубоких вен, способствующий тромбоэмболии легочной артерии. Она выполняется после комплексного рентгеноконтрастного исследования – зондирования правых отделов сердца и ангиопульмонографии при проксимальной локализации тромба.

Катетер, с помощью которого была выполнена ангиография сосудов легкого, ретроградно низводят в нижнюю полую вену и против тока крови вводят в него рентгеноконтрастный препарат.

Результаты флебографии определяют необходимость и характер профилактического вмешательства на венозной системе: имплантация фильтра, пликация или перевязка вен.

Ультразвуковое сканирование выявляет тромбоз глубоких вен нижних конечностей, но диагностика илиокавального сегмента затруднена.

Радионуклидная диагностика также может быть использована для диагностики периферического венозного тромбоза. Радиофармакологический препарат вводится в вены тыла стопы ниже наложенного на уровне лодыжек жгута. По полученным данным оценивают флебограммы ног, а затем перфузию легких.

Выбор диагностических средств при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии главным образом определяется тяжестью состояния больного.

Специальные методы исследования должны применяться в такой последовательности: сначала записывают ЭКГ и выполняют рентгенографию органов грудной клетки, затем (если диагноз эмболии не исключен) – перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости проведения ангиопульмонографии. Эти исследования возможны только в условиях специализированного лечебного учреждения. Ангиопульмонографию применяют в тех случаях, когда после сканирования диагноз эмболии остается сомнительным.

Лечение. Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и прогноз ее течения зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. В задачи лечения входят:

нормализация гемодинамики;

восстановление проходимости легочных артерий;

профилактика рецидива заболевания.

При закупорке долевых сегментарных и мелких ветвей легочной артерии показано консервативное лечение, которое состоит из мероприятий, направленных на поддержание адекватной циркуляции крови, антикоагулянтной терапии гепарином, тромболитической и неспецифической терапии.

Большинству больных необходимо поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Поддерживающие мероприятия включают оксигенотерапию, обезболивание, вспомогательную вентиляцию легких и противошоковую терапию. Последняя состоит из адекватного возмещения дефицита жидкости. Устанавливают катетер в подключичную вену и начинают введение гепарина, чтобы остановить процесс тромбообразования.

Первая доза гепарина 5000-15000 ЕД. Дальнейшее лечение лучше проводить путем постоянной внутривенной инфузии гепарина (средняя суточная доза 300-450 ЕД на 1кг массы тела больного) с помощью автоматического инжектора. При невозможности такой инфузии гепарин вводят дробно внутривенно (каждые 3 часа) или подкожно (каждые 8 часов) в такой же суточной дозировке, под контролем показателей гемостаза. Лечение гепарином проводят 10-14 дней. Целесообразно более широкое использование низкомолекулярных форм гепарина. Главными достоинствами их по сравнению с фракционированным гепарином является меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие тромбоцитопении, более продолжительное действие, простота в применении (2 подкожные инъекции в дозе 2 мг/кг в 1 сутки) и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля за состоянием системы коагуляции. Перед снижением дозы гепарина, не отменяя его, назначают непрямые антикоагулянты, которые пациенты принимают в течение 3-6 месяцев после выписки. Это связано с довольно частыми рецидивами венозного тромбоза.

В настоящее время к категории непрямых антикоагулянтов относятся препараты двух групп: производные кумарина и фенилиндандиона.

Дозы препаратов определяют индивидуально. Начальная доза производных кумарина (варфарин, синкумар и др.) – 12-18 мг/сут., поддерживающая – 2-6 мг/сут. Препарат принимают 1 раз в день. Начальная доза производных фенилиндандиона (фенилин) составляет 0,12–0,18 г (в 3 приема), во 2-ой день – 0,09-0,15 г, затем по 0,03-0,06 г в день в зависимости от содержания протромбина в крови.

Противопоказаниями для применения непрямых антикоагулянтов являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, в стадии обострения, неспецифический язвенный колит; тяжелая почечная и/или печеночная недостаточность; заболевания, сопровождающиеся снижением скорости свертывания крови; кавернозные формы туберкулеза; гипертоническая болезнь с подъемами артериального давления до 200/100 мм рт. ст. и выше; апластические и гипопластические анемии; беременность. Большое значение имеют регулярность приема непрямых антикоагулянтов и тщательность лабораторного контроля.

В комплексном лечении легочной эмболии антикоагулянты используют в сочетании с неспецифическими препаратами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крови и улучшающими реологические параметры крови (аспирин, никотиновая кислота, компламин, реополиглюкин, трентал, курантил).

Основным методом лечения массивной легочной эмболии является тромболитическая терапия. В клинической практике используют активаторы эндогенного фибринолиэа: препараты стрептокиназы, урокиназу, тканевой активатор плазминогена.

Эффективность медикаментозного тромболизиса зависит от распространенности окклюзии и от времени ее начала.

Методика лечения стрептокиназой предусматривает введение начальной дозы 250000-300000 ЕД. Ее растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно в течение 15-30 минут. Поддерживающая доза составляет 100000 ЕД в течение 1-3 суток в зависимости от терапевтического результата.

Стрептокиназа вызывает побочные эффекты (повышение температуры, аллергические реакции в виде кожного зуда или накожных высыпаний), которые должны быть купированы введением кортикостероидов. При тяжелых реакциях – бронхоспазме, гипотензии – лечение должно быть немедленно прекращено.

Основным осложнением при лечении стрептокиназой является кровотечение. Тяжелые геморрагии требующие переливания крови, свежезамороженной плазмы, возникают в 5-10% случаев, малые (гематомы в местах подкожных и внутримышечных инъекций и т.п.) – у всех больных.

Урокиназу вводят внутривенно в начальной дозе 400 ЕД/кг массы тела в течение 15-20 минут, в дальнейшем по 400 ЕД/кг/час в течение 8-24 часов.

Побочные действия такие же, как у стрептокиназы, но аллергические реакции встречаются реже.

Плазминоген вводят внутривенно: 10 мг в течение 1-2 минут, затем 50 мг в течение первого часа и 40 мг в следующие 2 часа (по 20 мг в час). Преимуществом препарата является малая продолжительность терапии (от 2 до 3 часов) с таким же терапевтическим эффектом.

Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриногена что приводит к выраженной кровоточивости. В связи с этим они абсолютно противопоказаны при кровотечениях любой локализации и интенсивности, беременности (в первые 18 недель), в ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом периодах.

При окклюзии одной из ветвей легочной артерии во время ангиографического исследования проводят туннелизацию и разрушение эмбола катетером и вводят тромболитик непосредственно в толщу тромба. Дальнейшее лечение антикоагулянтами продолжают по обычной схеме.

Для лечения пневмонии и профилактики гнойно-септических осложнений с имплантированными фильтрами в нижнюю полую вену назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью улучшения венозного оттока нижние конечности бинтуют эластическими бинтами.

Перед началом тромболитической терапии чрескожная имплантация кава-фильтров выполняется только при наличии протяженных эмболоопасных тромбов, так как тромболизис опасен развитием массивной гематомы забрюшинного пространства.

При критическом объеме эмболического поражения системы легочной циркуляции и резко выраженных гемодинамических расстройств, из-за быстро прогрессирующей декомпенсации правого желудочка прибегают к прямому хирургическому вмешательству на легочных артериях и выполняют эмболэктомию (операция Тренделенбурга).

Хирургическое лечение.

В настоящее время используют различные методики эмболэктомии. Можно выполнить закрытую эмболэктомию, используя аспирационный катетер, либо открытую эмболэктомию из трансстернального доступа в условиях временного пережатия полых вен или искусственного кровообращения. Летальность после оперативного вмешательства у тяжелых больных составляет 50-90%.

Профилактика рецидива. Часто больные погибают от рецидива заболевания. С этой целью назначают антикоагулянты, которые, препятствуя распространению тромбоза и возникновению новых его очагов, в значительной степени предотвращают повторную эмболизацию. В то же время никакой антикоагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию уже сформированного тромба.

В этих случаях в зависимости от тяжести состояния больного выполняют удаление тромба из магистральной вены или создание препятствия на пути его продвижения (перевязка, пликация, установка фильтрующих устройств). Оптимальным методом предотвращения рецидива у тяжелых больных является непрямая чрезвенозная имплантация кава-фильтра на заключительном этапе первичного ангиографического исследования или после завершения тромболитической терапии.

Пациенты, которые получали лечение по поводу тромбоэмболии легочной артерии, должны быть в обязательном порядке взяты под динамическое наблюдение хирургом и кардиологом.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 769 | Нарушение авторских прав